In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
Tert-Butylhydrochinon (TBHQ) ist eine antioxidative Verbindung, die zur Verhinderung der Lipidperoxidation eingesetzt wird und vielfältige zytoprotektive Wirkungen zeigt. Es ist ein Aktivator von Nrf2.
Ziele
Nrf2
In vitro
Tert-Butylhydrochinon (tBHQ) ist ein Metabolit der chemischen Verbindung butyliertes Hydroxyanisol und induziert die Nrf2-Aktivierung und vermittelt Schutz gegen Wasserstoffperoxid, 6-Hydroxydopamin, das pestizide Deltamethrin und andere Toxikanten. Diese Verbindung verändert bevorzugt den Redoxstatus im mitochondrialen Kompartiment in HeLa-Zellen. Mit dieser Chemikalie behandelte HeLa-Zellen zeigen eine bevorzugte Oxidation von mitochondrialem Thioredoxin-2 (Trx2), während zelluläres Glutathion und zytosolisches Thioredoxin-1 nicht betroffen sind. In kultivierten H9c2-Zellen und primären Kardiomyozyten stimuliert es die Akt-Phosphorylierung und unterdrückt die oxidansinduzierte Apoptose.
In vivo
Die TBHQ-Behandlung führt zu signifikanten zytoprotektiven Wirkungen in verschiedenen Organen unter pathologischen Bedingungen. Die systemische oder lokale intra-zerebroventrikuläre Behandlung mit dieser Verbindung in einem ischämischen Schlaganfallmodell bei Ratten reduziert signifikant die Infarktgröße und neurologische Defizite. Die Verabreichung dieser Chemikalie an Ratten unterdrückt Nierenschäden und oxidativen Stress nach Ischämie- und Reperfusionsschäden. Bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes reduziert die chronische Behandlung mit dieser Verbindung signifikant den Grad der glomerulären Fibrose und lindert die Proteinurie. Diese Verbindung verhindert eine linksventrikuläre Dilatation und Herzfunktionsstörung, die durch eine transversale Aortenkonstriktion (TAC) induziert wird, und verringert die Prävalenz der Myokardapoptose. Die positiven Wirkungen dieser Chemikalie sind mit einem Anstieg der Akt-Aktivierung verbunden, aber nicht mit Aktivierungen von Nrf2 oder der AMP-aktivierten Proteinkinase. Die durch diese Verbindung induzierte Akt-Aktivierung wird von einer erhöhten Phosphorylierung von Bad, Glykogensynthase-Kinase-3β (GSK-3β) und dem Säugetier-Target von Rapamycin (mTOR) begleitet.
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation
[ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284]
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