Technische Daten
| Formel | C9H18NO2 |
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| Molekulargewicht | 172.24 | CAS-Nr. | 2226-96-2 | ||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 34 mg/mL (197.39 mM) | ||||||||
| Water | 34 mg/mL (197.39 mM) | ||||||||||
| Ethanol | 34 mg/mL (197.39 mM) | ||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Tempol (4-Hydroxy-TEMPO) ist ein Superoxid-Fänger, der neuroprotektive, entzündungshemmende und analgetische Wirkungen zeigt. Phase 2. |
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| In vitro | Tempol (4-Hydroxy-TEMPO) ist ein stabiles, zellgängiges Nitroxid, das als Radikalfänger und Stickoxid-Spin-Trap wirkt. Diese Verbindung zeigt radioprotektive und antiproliferative Eigenschaften. Es hemmt sauerstoffabhängige strahleninduzierte Schäden. Es induziert oxidativen Stress und erhöht die p21WAF1-Spiegel in HL-60-Zellen dosisabhängig. |
| In vivo | Tempol reduziert oxidativen Stress-vermittelte Nierenfunktionsstörungen und -schäden bei Ratten. Diese Verbindung verhindert die Umgestaltung zerebraler Gefäße bei hypertonen Ratten. Es senkt den Blutdruck und die sympathische Nervenaktivität, aber nicht die vaskuläre O2- bei DOCA-Salz-Ratten. Es stellt die mitochondriale und kardiale Funktion bei TNFα-induziertem oxidativem Stress wieder her und reduziert die Herzhypertrophie bei chronisch hypoxischen Ratten. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[2] |
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| Tierstudie:[3] |
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Referenzen
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Sellecks Tempol Wurde zitiert von 14 Publikationen
| Absence of Langerhans cells resulted in over-influx of neutrophils and increased bacterial burden in skin wounds [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):760] | PubMed: 39424788 |
| NQO1 alleviates renal fibrosis by inhibiting the TLR4/NF-κB and TGF-β/Smad signaling pathways in diabetic nephropathy [ Cell Signal, 2023, 108:110712] | PubMed: 37196773 |
| Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] | PubMed: 36644390 |
| Impairment of type H vessels by NOX2-mediated endothelial oxidative stress: critical mechanisms and therapeutic targets for bone fragility in streptozotocin-induced type 1 diabetic mice [ Theranostics, 2021, 11(8):3796-3812] | PubMed: 33664862 |
| Tempol ameliorates polycystic ovary syndrome through attenuating intestinal oxidative stress and modulating of gut microbiota composition-serum metabolites interaction [ Redox Biol, 2021, 41:101886] | PubMed: 33592539 |
| Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] | PubMed: 31974380 |
| Myeloperoxidase controls bone turnover by suppressing osteoclast differentiation through modulating reactive oxygen species level [ J Bone Miner Res, 2020, 10.1002/jbmr.4215] | PubMed: 33289180 |
| Thioredoxin-interacting protein deficiency alleviates phenotypic alterations of podocytes via inhibition of mTOR activation in diabetic nephropathy [Song S J Cell Physiol, 2019, 10.1002/jcp.28317] | PubMed: 30746698 |
| Oscillatory Shear Stress Induces Oxidative Stress via TLR4 Activation in Endothelial Cells. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:7162976] | PubMed: 31316302 |
| Endoplasmic reticulum stress and autophagy contribute to cadmium-induced cytotoxicity in retinal pigment epithelial cells. [ Toxicol Lett, 2019, 311:105-113] | PubMed: 31054874 |
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