Ticlopidine HCl

Katalog-Nr.S1984 Charge:S198402

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Technische Daten

Formel

C14H14ClNS.HCl
Molekulargewicht 300.25 CAS-Nr. 53885-35-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 60 mg/mL (199.83 mM)
DMSO 22 mg/mL (73.27 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ticlopidine HCl ist ein P2 receptor-Inhibitor gegen ADP-induzierte Plättchenaggregation mit einem IC50 von ~2 μM.
Ziele
P2 receptor
~2 μM
In vitro Ticlopidine HCl ist ein Thienopyridin-Derivat, das als Thrombozytenaggregationshemmer wirkt. Diese Verbindung hemmt die Thrombozytenaggregation, indem sie die Funktion der Thrombozytenmembranen durch Blockade der ADP-Rezeptoren verändert. Dies verhindert die Konformationsänderung von Glykoprotein IIb/IIIa, die die Bindung von Thrombozyten an Fibrinogen ermöglicht. Es hemmt die Thrombozytenaggregation und die Prostaglandinsynthese aus endogenem Substrat durch Aktivierung der basalen und PGE1-stimulierten Aktivität der Zyklase, wodurch eine PGE2-induzierte Depression der Zyklaseaktivität verhindert und somit der thrombozytäre c-AMP-Spiegel erhöht wird.
In vivo Ticlopidine HCl hemmt die Thrombozytenaggregation mit einem IC50-Wert von ~2 μM beim Menschen. Diese Verbindung führt bei oraler Verabreichung an Ratten zu einer Aktivierung der basalen und Prostaglandin E1 (PGE1)-stimulierten Adenylatcyclase-Aktivität durch Erhöhung der Affinität der Zyklase in der Thrombozytenmembran zu PGE1, obwohl sie die Adenosin- oder Natriumfluorid-stimulierte Aktivität des Enzyms nicht beeinflussen konnte.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=1100310
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=224522

Sellecks Ticlopidine HCl Wurde zitiert von 1 Publikation

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704

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