Triptolide

Katalog-Nr.S3604 Charge:S360407

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Technische Daten

Formel

C20H24O6
Molekulargewicht 360.4 CAS-Nr. 38748-32-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 72 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Triptolide ist ein Diterpen-Triepoxid, ein immunsuppressives Mittel, das aus der chinesischen Heilpflanze Tripterygium wilfordii extrahiert wird. Es fungiert als NF-κB-Inhibitor mit doppelter Wirkung durch Störung der p65/CBP-Interaktion und durch Reduktion des p65-Proteins. Triptolide (PG490) hebt die Transaktivierungsfunktion des Hitzeschock-Transkriptionsfaktors 1 (HSF1) auf. Triptolide hemmt MDM2 und induziert Apoptose über einen p53-unabhängigen Signalweg.
Ziele
NF-κB HSF1 MDM2
In vitro Triptolide ist ein Diterpen-Triepoxid mit potenten immunsuppressiven und entzündungshemmenden Eigenschaften. Diese Verbindung hemmt die Expression von IL-2 in aktivierten T-Zellen auf der Ebene der Purin-Box/Kernfaktor- und NF-κB-vermittelten Transkriptionsaktivierung. Es hemmt die Proliferation und Koloniebildung von Tumorzellen in extrem niedrigen Konzentrationen (2–10 ng/mL). Diese Chemikalie hat eine hemmende Wirkung auf Brust-, Magen- und Leukämie-Zelllinie HL-60-Zellen. Es induziert Apoptose in Tumorzellen durch Blockierung der NF-κB-Aktivierung und Sensibilisierung von Tumorzellen für TNF-&alpha-induzierten programmierten Zelltod.
In vivo Triptolide wirkt synergistisch mit Cyclosporin A bei der Förderung des Transplantatüberlebens in Tiermodellen und bei der Unterdrückung der Graft-versus-Host-Krankheit bei allogenen Knochenmarktransplantationen. Darüber hinaus induziert es Apoptose in Tumorzellen und verstärkt die Tumornekrosefaktor (TNF-α)-Induktion der Apoptose, teilweise durch die Unterdrückung der c-IAP2- und c-IAP1-Induktion. Die Behandlung mit dieser Verbindung über 2–3 Wochen hemmt das Wachstum von Xenografts, die von vier verschiedenen Tumorzelllinien gebildet werden (B16-Melanom, MDA-435-Brustkrebs, TSU-Blasenkrebs und MGC80-3-Magenkarzinom), was darauf hindeutet, dass TPL ein breites Spektrum an Aktivitäten gegen Tumore aufweist, die sowohl Wildtyp- als auch mutierte Formen von p53 enthalten. Darüber hinaus hemmt es die experimentelle Metastasierung von B16F10-Zellen in die Lungen und Milzen von Mäusen. Es hat In-vitro- und In-vivo-Aktivitäten gegen Mausmodelle der polyzystischen Nierenerkrankung. LD50: Mäuse 0,83 mg/kg (i.v.).

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224109/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12533674/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224110/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17360534/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23583804/

Kundenproduktvalidierung

Spironolactone (sp.) and triptolide inhibit NER in myeloma cells. RPMI8226 cells were incubated with dimethyl sulfoxide (DMSO), spironolactone (10 μm) or triptolide (1 μm) for 6 h before NER evaluation. The figure represents the persistence of DNA-damage signal 150 min after exposure to UV (AFU: arbitrary fluorescent unit). Figure 4a shows representative merged pictures of DAPI and DDB2 proteo-probe signal (b).

Daten von [ , , Leukemia, 2018, 32(1):111-119 ]

Treatment with triptolide selectively induces apoptosis of cultured and primary CD19+ CLL cells. A. Percent apoptosis (Annexin V-FITC and PI staining) in Mec-1, Mec-2 and WAC3-CD5+ cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. B. Percent apoptosis of CD19+ normal and primary CLL (both high and low risk) cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. C. Percent of WaC3-CD5+ and Mec-1 cells in different phases of the cell cycle (G0/G1, S and G2/M) exposed to the indicated doses of triptolide for 24 hrs. D. Immunoblot analyses of HSF1, HSP70, cleaved caspase-3 and β-actin obtained from the cell lysates of CD19+ primary CLL cell samples treated with the indicated doses of triptolide for 24 hrs.

Daten von [ , , Oncotarget, 2015, 6(31):31767-79 ]

Triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and RAD51. (A) After treatment with 30 nM triptolide for 24 h, western blot assay shows triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and slightly influences the levels of RAD51. The assay was repeated in triplicate. (B) The quantification of western blot assay was analyzed. t-test, ***p < 0.001, **p < 0.01 vs the control group.

Daten von [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1541-1546 ]

Triptolide inhibited the growth, viability and ACTH secretion of AtT20 cells. (A) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide. Cell growth was determined by CCK8 assay after 96 h. The data were quantified as% of vehicle (0.01% DMSO). (B) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide for 96 h. Cells were trypsinized and counted. The data were calculated as% of vehicle control. (C) AtT20 cells were treated with indicated doses of triptolide for 14–21 days. The colonies were visualized by crystal violet staining and quantified in 4 random fields each well. The average number of colonies were calculated and presented as% of vehicle control. (D) AtT20 cells were treated with 100 nM triptolide for 24 h, 48 h, 72 h and 96 h respectively. Cell growth was determined by CCK8 assay. The data were calculated as% of corresponding vehicle control. (E) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Effects of triptolide on Pomc mRNA expression were assessed by real-time PCR, using β-actin as a control. (F) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Equal amount of the cell culture supernatants were used for hormone measurement by competitive-ELISA, ACTH secreting levels were calculated according to the standard reference provided by the company. Data were normalized with the number of cells. All Data were presented as means ± SD of three independent experiments each performed with at least quadruplicates. *P < 0.05; **P < 0.01. vs control.

Daten von [ , , Biomed Pharmacother, 2017, 95:771-779 ]

Sellecks Triptolide Wurde zitiert von 48 Publikationen

Chromatin-bound U2AF2 splicing factor ensures exon inclusion [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00316-8] PubMed: 40315850
Chromosomal tethering and mitotic transcription promote ecDNA nuclear inheritance [ Mol Cell, 2025, 85(15):2839-2853.e8] PubMed: 40614723
Triptolide targets PPP2CA/ITGA5 axis to suppress lactate-driven ovarian cancer progression [ Chin Med, 2025, 20(1):122] PubMed: 40770810
The functional organization of chromosome territories in single nuclei during zygotic genome activation [ bioRxiv, 2025, 2025.04.06.647428] PubMed: 40994625
Triptolide and its prodrug Minnelide target high-risk MYC-amplified medulloblastoma in preclinical models [ J Clin Invest, 2024, 134(15)e171136] PubMed: 38885332
Dormant cancer cells and polyploid giant cancer cells: The roots of cancer recurrence and metastasis [ Clin Transl Med, 2024, 14(2):e1567] PubMed: 38362620
HIRA protects telomeres against R-loop-induced instability in ALT cancer cells [ Cell Rep, 2024, 43(11):114964] PubMed: 39509271
Targeted inhibition of the HNF1A/SHH axis by triptolide overcomes paclitaxel resistance in non-small cell lung cancer [ Acta Pharmacol Sin, 2024, 10.1038/s41401-023-01219-y] PubMed: 38228910
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 10.1111/cas.16076] PubMed: 38243657
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 115(3):763-776] PubMed: 38243657

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