U18666A

Katalog-Nr.S9669 Charge:S966901

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Technische Daten

Formel

C25H42ClNO2
Molekulargewicht 424.06 CAS-Nr. 3039-71-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro Ethanol 85 mg/mL (200.44 mM)
Water 40 mg/mL (94.32 mM)
DMSO 30 mg/mL (70.74 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung U18666A (U18) ist ein Inhibitor des intrazellulären Cholesterintransports, der den Eintritt und die Replikation des Dengue-Virus hemmt.
In vitro

Virale Partikel werden in den Lamp-1-positiven späten Endosomen/Lysosomen-Kompartimenten eingeschlossen, wenn Zellen mit U18666A behandelt werden. Zusätzlich wird die virale Replikation auch durch diese Verbindung betroffen. Ein additiver Antiviral-Effekt wird gefunden, wenn C75, ein Fettsäure-Synthase-Inhibitor, in Kombination mit dieser Chemikalie verwendet wird, was die Rolle von Cholesterin und Fettsäure bei DENV nahelegt.
In vivo

Wenn U18666A Katzen verabreicht wird, die experimentell mit Typ-I-FIPV infiziert sind, kann die Entwicklung von FIP im Vergleich zur Kontrollgruppe unterdrückt werden. Die Anzahl der Tiere mit FIP ist jedoch zu gering, um die antivirale Wirkung dieser Verbindung bei Katzen zu belegen. Zwei der fünf Kontrollkatzen, denen nur PBS verabreicht wurde, entwickelten FIP. Vier der fünf Katzen, denen diese Chemikalie verabreicht wurde, zeigten keine Anzeichen von FIP. Eine Katze, die vorübergehend Fieber entwickelte, hatte keine anderen klinischen Symptome, und bei einer Autopsie nach dem Ende des Experiments wurden keine makroskopischen Läsionen festgestellt. Das FIPV-Gen wurde unabhängig von der Entwicklung von FIP oder der Verabreichung dieser Verbindung intermittierend in Kot und Speichel nachgewiesen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    BHK21 cells

  • Konzentrationen

    6.15 μM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    BHK21 cells are seeded with a cell density of 2×104 cells/well into a 96 well plate 1 day before infection. NGC virus is added at a multiplicity of infection (MOI) of 1 in the presence of 2% FBS and is harvested from the cell supernatant 2 days post infection. Viral titer is quantified by plaque assay. For time of addition experiment of U18666A, cells are pretreated for 16 h with this compound, before virus is added to the cells (16 h pretreatment) or cells are pretreated for 16 h and this compound remained throughout the 48 h of infection (throughout). Alternatively, this compound is added only during the 1st hour of infection where most of the entry and fusion occurred (1 h entry), or after the 1st hour of infection (after entry) for the remaining of the infection.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    SPF cats

  • Dosierungen

    2.5 mg/kg, 1.25 mg/kg

  • Verabreichung

    SC

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22146564/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31963705/

Sellecks U18666A Wurde zitiert von 4 Publikationen

Exploration of Bromodomain Proteins as Drug Targets for Niemann-Pick Type C Disease [ Int J Mol Sci, 2025, 26(12)5769] PubMed: 40565243
The paracaspase MALT1 controls cholesterol homeostasis in glioblastoma stem-like cells through lysosome proteome shaping [ Cell Rep, 2024, 43(1):113631] PubMed: 38183651
Altered lipid homeostasis and autophagy precipitate diffuse alveolar hemorrhage in murine lupus [ Autophagy Rep, 2024, 3(1)2379193] PubMed: 39871963
Lipophagy-mediated cholesterol synthesis inhibition is required for the survival of hepatocellular carcinoma under glutamine deprivation [ Redox Biol, 2023, 63:102732] PubMed: 37150151

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