VBIT-4

Katalog-Nr.S3544 Charge:S354403

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Technische Daten

Formel

C₂₁H₂₃ClF₃N₃O₃

Molekulargewicht

457.87

CAS-Nr.

2086257-77-2

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

92 mg/mL (200.93 mM)

Ethanol

92 mg/mL (200.93 mM)

Water

Insoluble

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.	4.500mg/ml (9.83mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 90 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung

VBIT-4 ist ein Inhibitor der Oligomerisierung von spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDAC), der die Freisetzung von mitochondrialer DNA (mtDNA), die Typ-I-Interferon (IFN)-Signalübertragung, neutrophile extrazelluläre Fallen und die Krankheitsintensität in einem Mausmodell des systemischen Lupus erythematodes reduziert.

Ziele

VDAC	mtDNA	IFN

In vitro

VBIT-4 hemmt schnell den ATP-Verlust, der eine Folge seiner Translokation zur Plasmamembran ist, verursacht durch VDAC1-Überexpression in plVdac1-exprimierenden INS-1-Zellen.

In vivo

VBIT-4 verhindert eine Zunahme des Wasserverbrauchs und Polyurie bei db/db-Mäusen, wirkt auch der VDAC1-Überexpression entgegen und verhindert eine Fehlleitung zur β-Zelloberfläche unter glukotoxischen Bedingungen. Durch die Verhinderung der VDAC1-Genexpression kann diese Verbindung krankheitsmodifizierende Wirkungen haben.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:^{^[2]}	Zelllinien INS-1 cells transfected with plVdac1 Konzentrationen 20 μM Inkubationszeit 1 h Methode Effect of VDAC1 antibody (VDAC1-ab, 10 nM), the VDAC1 inhibitors AKOS022075291 and VBIT-4 (20 μM each) on ATP release after 1 hr exposure at 1 mM glucose of INS-1 cells transfected with control plasmid or plVdac1. ATP content and release from isolated mouse or human islets or from INS-1 cells after transfection with mitochondrial targeted VDAC1 (mtVDAC1) or plasma membrane targeted VDAC1 (plVDAC1) plasmids was determined using a luminometric assay kit. After incubation of islets (50/vial) or INS-1 cells for 60 min, an aliquot of the media was removed for subsequent measurements of released ATP. Then the islets or INS-1 cells were washed 3 times and the lysates were used for measurements of ATP and protein contents.
Tierstudie:^{^[2]}	Tiermodelle db/db, c57/bl mice Dosierungen 25 mg/kg body Verabreichung i.p.

Zell-Assay:^{^[2]}

Zelllinien
INS-1 cells transfected with plVdac1
Konzentrationen
20 μM
Inkubationszeit
1 h
Methode
Effect of VDAC1 antibody (VDAC1-ab, 10 nM), the VDAC1 inhibitors AKOS022075291 and VBIT-4 (20 μM each) on ATP release after 1 hr exposure at 1 mM glucose of INS-1 cells transfected with control plasmid or plVdac1. ATP content and release from isolated mouse or human islets or from INS-1 cells after transfection with mitochondrial targeted VDAC1 (mtVDAC1) or plasma membrane targeted VDAC1 (plVDAC1) plasmids was determined using a luminometric assay kit. After incubation of islets (50/vial) or INS-1 cells for 60 min, an aliquot of the media was removed for subsequent measurements of released ATP. Then the islets or INS-1 cells were washed 3 times and the lysates were used for measurements of ATP and protein contents.

Tierstudie:^{^[2]}

Tiermodelle
db/db, c57/bl mice
Dosierungen
25 mg/kg body
Verabreichung
i.p.

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31857488/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293774/

Sellecks VBIT-4 Wurde zitiert von 16 Publikationen

The low-dose CHK1 inhibitor prexasertib triggers VDAC1 dephosphorylation to activate mtDNA-STING signaling and synergize immunotherapy [ Cell Rep, 2025, 44(5):115605]	PubMed: 40249707
VDAC1 is a target for pharmacologically induced insulin hypersecretion in β cells [ Cell Rep, 2025, 44(6):115834]	PubMed: 40512624
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, 24(9):e70135]	PubMed: 40519092
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, e70135]	PubMed: 40519092
Ciprofloxacin enhances RSL3-induced ferroptosis by promoting mitochondrial Zn2+ accumulation via the STING1-CAV2 pathway [ J Biol Chem, 2025, 301(10):110653]	PubMed: 40889676
cGAS-STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration [ Nature, 2023, 620(7973):374-380]	PubMed: 37532932
Non-canonical STING-PERK pathway dependent epigenetic regulation of vascular endothelial dysfunction via integrating IRF3 and NF-κB in inflammatory response [ Acta Pharm Sin B, 2023, 13(12):4765-4784]	PubMed: 38045042
Role of mitochondria in the myopathy of juvenile dermatomyositis and implications for skeletal muscle calcinosis [ J Autoimmun, 2023, 138:103061]	PubMed: 37244073
HSP90 C-terminal domain inhibition promotes VDAC1 oligomerization via decreasing K274 mono-ubiquitination in Hepatocellular Carcinoma [ Neoplasia, 2023, 44:100935]	PubMed: 37717471
[VDAC1 participates in house dust mite-induced asthmatic airway inflammation in mice by inducing ferroptosis of airway epithelial cells] [ Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2023, 10.1158/0008-5472.CAN-23-0650]	PubMed: 37712269

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