Verteporfin

Katalog-Nr.S1786 Charge:S178612

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Technische Daten

Formel

C41H42N4O8
Molekulargewicht 718.79 CAS-Nr. 129497-78-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (139.12 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Verteporfin ist ein kleines Molekül, das die TEAD–YAP-Assoziation und YAP-induziertes Leberwachstum hemmt. Es ist auch ein potentes Photosensitizer-Mittel der zweiten Generation, das aus Porphyrin gewonnen wird. Verteporfin ist ein Autophagy-Inhibitor. Verteporfin hemmt die Zellproliferation und induziert Apoptosis.
Ziele
VDA
(Endothelial cells)		 YAP/TEAD interaction
In vitro

Verteporfin ist etwa viermal effizienter bei der Absorption von Licht bei Wellenlängen, die Gewebe am besten durchdringen (d.h. um 700 nm), und bietet somit eine viel höhere zytotoxische Wirkung als Hämatoporphyrin (10-mal mehr in menschlichen adhärenzabhängigen Zelllinien). Diese Verbindung ist lipophil und wird im Vergleich zu normalen oder ruhenden Zellen leichter von malignen oder aktivierten Zellen aufgenommen. Es bindet mit LDL zu einem Komplex, der dann von proliferierenden Zellen (z.B. neovaskulären Endothelzellen) wahrscheinlich über LDL-Rezeptoren und Endozytose aufgenommen wird. Diese Therapie erreicht eine vollständige angiographische Okklusion des neovaskulären Kompartiments durch Thrombose von Gefäßkanälen nach selektiver endothelialer Schädigung. Es induziert selektiv reproduzierbare und isolierte Choriokapillarokklusion ohne Veränderung der darüber liegenden Photorezeptoren oder Ganglienzellen, wie Licht- und Elektronenmikroskopie zeigen.

Diese Chemikalie, kombiniert mit Licht, zeigt schnell Apoptosis related Veränderungen, die sich in der Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-9 sowie der PARP-Spaltung in HL-60-Zellen widerspiegeln, Veränderungen, die durch den allgemeinen Caspase-Inhibitor ZVAD.fmk blockiert werden.

In vivo

Verteporfin kann zur angiographischen Visualisierung von choroidalen Gefäßen und CNV verwendet werden, was zeigt, dass der Photosensitizer sich schnell in experimenteller CNV bei Affen anreichert. Diese Verbindung reichert sich schnell in der etablierten Vaskulatur der Choroidea, des RPE und der Photorezeptoren von Kaninchenaugen an. Sie erreicht maximale Gewebespiegel innerhalb von 3 Stunden nach intravenöser Injektion, gefolgt von einem schnellen Rückgang innerhalb von 24 Stunden bei Mäusen. Diese Chemikalie wird in vivo zu einer weniger aktiven Form metabolisiert und sehr schnell ausgeschieden, hauptsächlich im Kot und ein sehr kleiner Teil im Urin. Die Therapie verhindert effektiv und selektiv das Auslaufen von Fluoreszein-Farbstoff aus experimentell induzierter CNV bei Affen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[4]
  • Zelllinien

    Ki67+ and Sox10+ cells

  • Konzentrationen

    2 uM

  • Inkubationszeit

    72 h

  • Methode

    Cells were treated with verteporfin (2 µM) for 72 hr for Brdu staining.
Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    Atoh1-Ptch mice

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11094244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10607710/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22677547/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29438698/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31474569/

Kundenproduktvalidierung

Verteporfin treatment inhibits proliferation and induces apoptosis of Tsc1-null cells in vivo. Mice were administered i.p. with vehicle or verteporfin at a dose of 100 mg/kg every other day for 10 d before sacrifice. Mice were sacrificed at 6 wk of age. Three independent experiments were performed and mice in different treatments were pooled for analysis. Percentage of Ki67 and αSMA double-positive cells in α-SMA+ mesenchymal lesions in the indicated kidneys. Immunofluorescence staining and counting were performed on three sagittal sections from different kidney regions for each mouse.

Daten von [ J Exp Med , 2014 , 211(11), 2249-63 ]

A representative immunostaining results of p-EGFR, p-ERK, YAP1, and cleavage caspase-3 in tumors of each group of nude mice.

Daten von [ , , Theranostics, 2017, 7(5):1114-1132 ]

Colony formation in H520 cells and H1581 cells that were with or without verteporfin

Daten von [ , , Cancer Lett, 2018, 423:36-46 ]

The effects of ADR and Verteporfin on the growth of HCC xenograft derived from MHCC-97H cells (n = 5 for each group). Representative images of IHC staining of KI67 and cleaved caspase-3 in tumors. Scale bar: 100 μm.

Daten von [ , , EBioMedicine, 2018, 35:142-154 ]

Sellecks Verteporfin Wurde zitiert von 164 Publikationen

Non-canonical Wnt signaling promotes epithelial fluidization in the repairing airway [ Nat Commun, 2025, 16(1):4124] PubMed: 40319020
Vitamin D Binding Protein, a Ligand of Integrin beta 1, Motivates Both Tumor Cells and Schwann Cells to Promote Perineural Invasion in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(44):e11726] PubMed: 40923379
YAP/TEAD4/SP1-induced VISTA expression as a tumor cell-intrinsic mechanism of immunosuppression in colorectal cancer [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01446-2] PubMed: 39875519
Activating NEDD4L suppresses EGFR-driven lung adenocarcinoma growth via facilitating EGFR proteasomal degradation [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):294] PubMed: 41121207
Matrix stiffness drives squamous cell carcinoma progression via a Piezo1-mediated mechanotransduction feedback loop [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00836-7] PubMed: 41151627
Targeting the NAT10/XIST/YAP1 Axis-Mediated Vascular Abnormalization Enhances Immune Checkpoint Blockade in Gastric Cancer [ Int J Biol Sci, 2025, 21(11):4997-5014] PubMed: 40860183
A novel clinically relevant antagonistic interplay between prolactin and oncogenic YAP-CCN2 pathways as a differentiation therapeutic target in breast cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):221] PubMed: 40157909
YAP1 facilitates the pathogenesis of psoriasis via modulating keratinocyte proliferation and inflammation [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):186] PubMed: 40108109
Loss of LATS1 and LATS2 promotes ovarian tumor formation by enhancing AKT activity and PD-L1 expression [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03387-z] PubMed: 40221530
iPSC-based drug discovery identified the Hippo signaling pathway as a therapeutic target in the fibrosis of NPHP1-deficient nephronophthisis [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):489] PubMed: 40968381

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