Vilazodone HCl

Vilazodone zeigt eine IC50 von 0,2 nM am humanen 5-HT1A-Rezeptor und 0,5 nM für den SERT. Vilazodone zeigt eine hohe Affinität (pKi ≥ 9,3) für humane rekombinante und native 5-HT1A-Rezeptoren von Ratten, Meerschweinchen, Mäusen und Krallenaffen. [1]

Vilazodone verstärkt selektiv die serotonerge Ausschüttung im präfrontalen Kortex von Ratten. Vilazodone zeigt anxiolytische Wirksamkeit durch Verhaltensbewertungen im Ultraschall-Vokalisationsmodell der Angst bei Ratten. Vilazodone zeigt auch Wirksamkeit, aber nur bei einer Einzeldosis im Zwangsschwimmtest (einem mutmaßlichen Modell der Depression). [1] Vilazodone (1-10 mg/kg p.o.) verdrängt dosisabhängig in vivo [3H]DASB (N,N-dimethyl-2-(2-amino-4-cyanophenylthio)benzylamine)-Bindung aus dem Rattenkortex und Hippocampus, was darauf hinweist, dass Vilazodone 5-HT Transporter in vivo besetzt. Vilazodone (10 mg/kg p.o.) führt nachweislich zu einer 2-fachen Erhöhung des extrazellulären 5-HT, aber zu keiner Veränderung der Noradrenalin- oder Dopaminspiegel im frontalen Kortex von frei beweglichen Ratten. [2] Vilazodone beeinflusst die Stresspotenzierung des Schreckreflexes bei Dosen über 5 mg/kg bei Ratten. Vilazodone erhöht die stressbedingte Erhöhung des Schreckreflexes bei 10 mg/kg bei Ratten. Vilazodone (20 und 40 mg/kg) blockierte die Stresspotenzierung des Schreckreflexes bei Ratten. Vilazodone erhöht die stressbedingte Erhöhung des Schreckreflexes bei allen Dosen bei Ratten. [3] Vilazodone hat bei 100 nM keinen Einfluss auf den 5-HT-Efflux, verringert jedoch signifikant den 5-HT-Efflux bei 1 mM im dorsalen Raphe-Kern des Meerschweinchens. Vilazodone erhöht signifikant die Wiederaufnahme-Halbwertszeit für 5-HT im dorsalen Raphe-Kern des Meerschweinchens. [4]