Z-VAD-FMK

Z-VAD-FMK (10 μM) hemmt die Apoptose in THP.1-Zellen. Es (10 μM) hemmt die Aktivierung der PARP-Proteaseaktivität in Kontroll-THP.1-Zelllysaten. Es (10 μM) hemmt die Verarbeitung von CPP32 in intakten THP.1- und Jurkat-Zellen.[1] Bei gleichzeitiger Behandlung hebt es (50 μM) die apoptotische Morphologie von mit Camptothecin behandelten HL60-Zellen auf. Es (50 μM) blockiert die durch Camptothecin induzierte DNA-Fragmentierung in HL60-Zellen.[2]Die Verbindung (50 μM) hemmt den Zelltod nach dSMN-dsRNA-induzierter Apoptose in S2-Zellen. Es (50 μM) erhöht den Prozentsatz der überlebenden transfizierten Zellen von 26 % auf 63 % in S2-Zellen.[3]Der Inhibitor (> 100 μM) verstärkt die TNFα-induzierte Neutrophilenapoptose, niedrigere Konzentrationen (1–30 μM) blockieren die TNFα-stimulierte Apoptose in menschlichen Neutrophilen vollständig.[4] Es (10 mM) hemmt die Apoptose in anterioren Stromakeratozyten. Die Chemikalie (10 mM) hemmt die Apoptose in anterioren Stromakeratozyten, die mit dem TUNEL-Assay nachgewiesen wurde. [5]

Die In-vivo-Verabreichung von Z-VAD-FMK hat sich zuvor als nicht toxisch erwiesen und verhindert Apoptose in Tiermodellen. Die intraperitoneale Injektion von HK-GBS führt zu einer Frühgeburt, und die Vorbehandlung mit dieser Verbindung verzögert die Frühgeburt bei Mäusen. Bei OVA-sensibilisierten Mäusen hemmt die Behandlung mit dieser Chemikalie die Allergen-induzierte Leukozyteninfiltration. Die systemische Injektion des Wirkstoffs unmittelbar vor der OVA-Exposition reduzierte die Ansammlung von Entzündungszellen, die Schleimhypersekretion und die Freisetzung von Th2-Zytokinen bei OVA-sensibilisierten/exponierten Mäusen. Die Behandlung mit dem Wirkstoff blockierte die terminale Differenzierung von Linsenepithelzellen und Keratinozyten, die Differenzierung von Monozyten zu Makrophagen und die Differenzierung von erythroiden Vorläuferzellen. Zudem schwächte der Wirkstoff die allergeninduzierte Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege ab. Die in vivo verabreichte Substanz verhinderte auch die anschließende T-Zell-Aktivierung ex vivo[7].

• Zelllinien

  human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434)

• Konzentrationen

  50 μM

• Inkubationszeit

  48 h

• Methode

  To validate the efficacy of Z-VAD-FMK, three human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434) were treated for 48 h under normoxic conditions. To mimic the ischemic phase that occurs after ovarian fragment transplantation, cells were cultured without serum under hypoxia (1 % O2) and treated with this compound. The metabolic activity of the cells was evaluated by WST-1 assay. Cell viability was determined by FACS analyses. The expression of apoptosis-related molecules was assessed by RT-qPCR and Western blot analyses.

• Tiermodelle

  CD1 mice

• Dosierungen

  10 mg/kg

• Verabreichung

  i.p.