Zaltoprofen

Zaltoprofen bindet an spezifische Stellen am Protein des Bradykinin-B2-Rezeptors. Daher haben wir die Wirkung dieser Verbindung auf Bradykinin-induzierte Reaktionen von adulten DRG-Neuronen untersucht, um mögliche Interaktionsstellen zu erforschen. Es hemmt am stärksten die Bradykinin-verstärkte Capsaicin-induzierte Ca²⁺-Aufnahme in DRG-Neuronen. Diese Chemikalie hemmt auch signifikant die Bradykinin-induzierte 12-Lipoxygenase (12-LOX)-Aktivität und den langsamen Bradykinin-induzierten Beginn der Substanz P-Freisetzung aus DRG-Neuronen. [1] Es erzeugt eine analgetische Wirkung auf Bradykinin-induzierte nozizeptive Reaktionen, indem es den B(2)-Rezeptor-vermittelten Weg in den primären sensorischen Neuronen blockiert. Diese Verbindung hemmt vollständig den Bradykinin-induzierten Anstieg von [Ca(2+)](i), der durch den B(2)-Antagonisten D-Arg-[Hyp(3), Thi(5,8), D-Phe(7)]-Bradykinin gehemmt wird, jedoch nicht durch den B(1)-Antagonisten. [2] Es zeigt bei 1nmol eine starke analgetische Wirkung auf BK (i.pl.)-induzierte nozizeptive Flexor-Reaktionen, während Loxoprofen oder sein aktiver Metabolit Loxoprofen-SRS dies nicht tun. Diese Chemikalie hemmt auch die durch [Tyr8]-BK, einen spezifischen Agonisten des B2-Typ-BK-Rezeptors, induzierte Nozizeption, beeinflusst jedoch nicht die Nozizeption durch [Lys-des-Arg9]-BK, einen spezifischen Agonisten des B1-Typ-BK-Rezeptors. [3] Es ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAID), das eine potente Hemmung von COX-2 mit weniger Nebenwirkungen auf den Gastrointestinaltrakt verursacht.[4]

Zaltoprofen verbessert den Gewichtsverlust sowohl bei Con A-behandelten Mäusen als auch bei Kohlenstofftetrachlorid-behandelten Ratten. [4] Diese Verbindung (10 mg/kg), die 8 Stunden nach der Con A-Behandlung verabreicht wird, hemmt die Con A-induzierte Reduktion des Körpergewichts. Es (10 mg/kg) in Kombination mit Con A führt zu einer viermal höheren Nahrungsaufnahme als bei Mäusen, die nur mit Con A behandelt wurden. [5]