ZM 306416

Katalog-Nr.S2897 Charge:S289702

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Technische Daten

Formel

C16H13ClFN3O2
Molekulargewicht 333.74 CAS-Nr. 690206-97-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 67 mg/mL (200.75 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung ZM 306416 (CB 676475) ist ein VEGFR (Flt und KDR)-Inhibitor für VEGFR1 mit einer IC50 von 0,33 μM, hemmt aber auch EGFR mit einer IC50 von <10 nM.
Ziele
VEGFR1 Src Abl
0.33 μM 0.33 μM 1.3 μM
In vitro ZM-306416 induziert einen selektiven antiproliferativen Effekt auf die EGFR-abhängigen NSCLC-Zelllinien H3255 und HCC4011 mit einer IC50 von 0,09 µM bzw. 0,072 µM. ZM-306416 hemmt die Granulabildung mit einer IC50 von 0,67 μM. ZM-306416 hemmt signifikant den ERRα-Assay mit einer IC50 von 7,3 μM in der GeneBLAzer T-Rex RORγ-UAS-bla HEK293T-Zelllinie. ZM306416 (300 nM) hemmt vollständig die PAA-Sekretion und stimuliert die [125]I-Aufnahme in menschlichen Schilddrüsenfollikelzellen. ZM306416 (300 nM) eliminiert die pVEGFR2 (Y1214)-Expression in menschlichen Schilddrüsenfollikelzellen. ZM306416 (< 10 μM) hat ausgeprägte hemmende Wirkungen auf die steady-state Phosphorylierung von p42/44 MAPK, beeinflusst aber nicht die Expression der unphosphorylierten Form. ZM306416 (3 μM) erhöht signifikant den Zelltod in menschlichen Schilddrüsenfollikelzellen. ZM306416 (3 μM) erhöht signifikant den Zelltod in menschlichen Schilddrüsenfollikelzellen. ZM306416 hemmt schwach die Sekretion von VEGF und erhöht die Produktion von PlGF. ZM306416 (1 μM) verstärkt die Follikelbildung und verringert die nukleäre Verteilung in menschlichen Schilddrüsenfollikelzellen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22573732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21050030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22227235/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21751212/

Kundenproduktvalidierung

<p>Panels D-F show morphological changes of RBEC cells due to Sema3A treatment. RBECs were fixed after the indicated treatment and stained with phalloidin conjugated with rhodamine (red color) and counter stained with DAPI (blue color). F-actin stress fibres are very clear in untreated cells (D). Sema3A treatment caused disruption of F-actin inside the cells. Densely packed bundles of cortical actin filaments started to appear along cell membranes (arrows) over the course of treatment with Sema3A. Antibodies and inhibitors against receptors of Sema3A were pre-incubated with the cells for 15 min before the addition of Sema3A. Antibodies to VEGFR1 and NRP2 (panel E) and the inhibitor Zm 306416 (selective to VEGFR1, panel F) were effective in ameliorating the effect of Sema3A. Scale bar=20 μm.</p>

, , Sci Rep, 2015, 5:7890.

<p>(B) Inhibitors of VEGFR prevent increase in p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP (panels 1 and 5). All cells were cultured in serum free medium and incubated with various chemical inhibitors. Cell lysates were prepared at the end of culture and immunoblotted with either anti-p-Akt (S473) or anti-Akt. Only inhibitors of VEGFR (panel 1) or VEGFR2 (panel 5) but not VEGFR1 (panel 3) or VEGFR3 (panel 7) diminish the levels of p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP.</p>

, , Cell Signal, 2016, 28(6):652-62.

SCE cells were treated with VEGF121 with or without ZM306416 (C) for 48 h. Data are expressed as the mean ± SD from eight (C) separate filters. *P < 0.05 and **P < 0.01 using the Tukey–Kramer HSD test.

Daten von [ , , PLoS One, 2016, 11(9):e0161332 ]

Sellecks ZM 306416 Wurde zitiert von 13 Publikationen

Gliovascular transcriptional perturbations in Alzheimer's disease reveal molecular mechanisms of blood brain barrier dysfunction [ Nat Commun, 2024, 15(1):4758] PubMed: 38902234
Regulation of Cell Cycle Progression through RB Phosphorylation by Nilotinib and AT-9283 in Human Melanoma A375P Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(5)2956] PubMed: 38474202
Histamine promotes angiogenesis through a histamine H1 receptor-PKC-VEGF-mediated pathway in human endothelial cells [ J Pharmacol Sci, 2023, 151(4):177-186] PubMed: 36925216
Establishment of an oral squamous cell carcinoma cell line expressing vascular endothelial growth factor a and its two receptors [ J Dent Sci, 2022, 17(4):1471-1479] PubMed: 36299342
Vascular endothelial growth factor B exerts lipid-lowering effect by activating AMPK via VEGFR1 [ Life Sci, 2021, 276:119401] PubMed: 33785341
Crizotinib and Doxorubicin Cooperatively Reduces Drug Resistance by Mitigating MDR1 to Increase Hepatocellular Carcinoma Cells Death [ Front Oncol, 2021, 11:650052] PubMed: 34094940
The in vitro effect of VEGF receptor inhibition on primary alveolar osteoblast nodule formation. [ Aust Dent J, 2020, 10.1111/adj.12752] PubMed: 32072641
Central VEGF-A pathway plays a key role in the development of trigeminal neuropathic pain in rats. [ Mol Pain, 2019, 15:1744806919872602] PubMed: 31397622
Activated T cells induce proliferation of oligodendrocyte progenitor cells via release of vascular endothelial cell growth factor-A. [ Glia, 2018, 66(11):2503-2513] PubMed: 30500113
Vasculogenic and angiogenic potential of adipose stromal vascular fraction cell populations in vitro [Zakhari JS In Vitro Cell Dev Biol Anim, 2018, 54(1):32-40] PubMed: 29197029

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