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Ginkgolide B PAFR Antagonist

Kat.-Nr.S1343

Ginkgolide B (BN52021) ist ein PAFR-Antagonist mit einer IC50 von 3,6 μM.

Ginkgolide B PAFR Antagonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 424.4

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.86%

99.86

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	424.4	Formel	C₂₀H₂₄O₁₀	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	15291-77-7	SDF herunterladen		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	BN52021			Smiles	CC1C(=O)OC2C1(C34C(=O)OC5C3(C2O)C6(C(C5)C(C)(C)C)C(C(=O)OC6O4)O)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 85 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

DMSO : 85 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

DMSO : 85 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

DMSO : 85 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

DMSO : 85 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 Corn oil Von Selleck Labs validiert. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, kontaktieren Sie unser Verkaufsteam für kundenspezifische Tests.	2.500mg/ml (5.89mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 50 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	PAFR 3.6 μM
In vitro	Ginkgolide B hemmt potent einen Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF)-Rezeptor. Die Behandlung von PMN mit dieser Verbindung (0,5 μM -12 μM) stimuliert eine schnelle und schwache Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, die mittels Chemilumineszenz bestimmt wird. Es potenziert die durch fMet-Leu-Phe und Zymosan induzierte CL-Antwort. Diese Chemikalie induziert die Differenzierung von Zystenzellen und verändert den Ras/MAPK-Signalweg. Es fördert die Proliferation und die endotheliale Genexpression und verstärkt die durch vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor induzierte Migrationsantwort sowie die Fähigkeit, sich in die vaskulären Netzwerke in EPCs zu integrieren. Es schützt EPCs vor H₂O₂-induziertem Zelltod. Es induziert die Phosphorylierung von eNOS, Akt und p38, was wiederum die Zellproliferation und -funktion fördert.
In vivo	Ginkgolide B (2 μM) hemmt die MDCK-Zystenbildung dosisabhängig signifikant mit einer Reduktion von bis zu 69 %. Diese Verbindung hemmt auch signifikant die Zystenvergrößerung im MDCK-Zystenmodell, im embryonalen Nierenzystenmodell und im PKD-Mausmodell. Die präischämische Anwendung dieser Verbindung (50 mg/kg p.o.) reduziert neuronale Schäden signifikant. 30 Minuten Vorbehandlung mit dieser Chemikalie (100 mg/kg, s. c.) reduziert die Infarktfläche im Mausmodell der fokalen Ischämie. In Primärkulturen von Hippocampusneuronen und Astrozyten von neonatalen Ratten schützt diese Verbindung (1 μM) die Neuronen vor durch Glutamat verursachten Schäden. Es (100 μM) reduziert apoptotische Schäden, die durch Staurosporin induziert werden. Bei mit Pentobarbiton oder Ethylcarbamat anästhesierten Tieren hemmt diese Verbindung (1 mg/kg i.v. oder 10 mg/kg p.o.) die Bronchokonstriktion, den Hämatokritanstieg und die begleitende Thrombozytopenie und Leukozytopenie, die durch PAF-Acether (33 ng/kg–100 ng/kg) induziert werden. In einer Dosis von 3 mg/kg reduziert es die durch aerosolisiertes PAF-Acether induzierte Bronchokonstriktion. Diese Verbindung in einer Dosis von 300 μM hemmt auch die Superoxidproduktion durch PAF-Acether-stimulierte Alveolarmakrophagen. Es blockiert die Bildung von Thromboxan, das durch in die perfundierte Lunge injiziertes PAF-Acether (100 ng) ausgelöst wird. Die Vorbehandlung von Parenchym-Lungenstreifen mit dieser Chemikalie (100 μM) hemmt teilweise die durch PAF-Acether (0,1 μM) induzierte Kontraktion und unterdrückt die begleitende Freisetzung von Thromboxan. Diese Verbindung hemmt die Reifung der ischämischen Verletzung. Die Behandlung führt zu einer deutlichen Reduktion des Infarktvolumens, des Hirnödems und neurologischer Defizite. Diese Verbindung hemmt auch die durch Ischämie/Reperfusion (I/R) induzierte NF-κB-Aktivierung, Mikrogliaaktivierung und Produktion proinflammatorischer Zytokine. Es reduziert die Bax-Proteinspiegel und erhöht die Bcl-2-Proteinspiegel in den postischämischen Gehirnen. Diese Chemikalie dämpft die Plättchenaggregation und hemmt die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Aktivierung und die Akt-Phosphorylierung in Thrombin- und Kollagen-aktivierten Plättchen. Sie senkt die Plasma-PF4- und RANTES-Spiegel in ApoE^−/−-Mäusen. Diese Verbindung verringert die Expression von P-Selektin, PF4, RANTES und CD40L in Aortenplaques bei ApoE^−/−-Mäusen. Darüber hinaus unterdrückt sie die Expression von Makrophagen und vaskulärem Zelladhäsionsprotein 1 (VCAM-1) in Aortenläsionen bei ApoE^−/−-Mäusen.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/ [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/ [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130383/ [7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/ [8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/ [9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/ [10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht.

product.CellLines}	product.AssayType}	product.Concentration}	product.IncubationTime}	product.Formulation}	product.ActivityDescription}	PMID

Verdünnungsrechner

Berechnen Sie die erforderliche Verdünnung zur Herstellung einer Stammlösung. Der Selleck-Verdünnungsrechner basiert auf der folgenden Gleichung:

Konzentration _(Start) x Volumen _(Start) = Konzentration _(Ende) x Volumen _(Ende)

Diese Gleichung wird üblicherweise abgekürzt als: C1V1 = C2V2 ( Eingabe Ausgabe )

*Verwenden Sie bei der Herstellung von Stammlösungen immer das chargenspezifische Molekulargewicht des Produkts, das auf dem Etikett des Vials und im MSDS / COA (online verfügbar) angegeben ist.

Die Gleichung des Seriellen Verdünnungsrechners

Serielle Verdünnungen

Konzentration (Start):

Verdünnungsfaktoren:

Berechnetes Ergebnis

C1=C0/X	C1:		LOG(C1):
C2=C1/X	C2:		LOG(C2):
C3=C2/X	C3:		LOG(C3):
C4=C3/X	C4:		LOG(C4):
C5=C4/X	C5:		LOG(C5):
C6=C5/X	C6:		LOG(C6):
C7=C6/X	C7:		LOG(C7):
C8=C7/X	C8:		LOG(C8):