IRAK Inhibitoren | IRAK Inhibitors

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E0533 IRAK-4 protein kinase inhibitor 2 IRAK-4 protein kinase inhibitor 2 ist ein potenter Inhibitor der Interleukin-1 (IL-1)-Rezeptor-assoziierten Kinase-4 (IRAK-4) mit einer IC50 von 4 μM.
E2647 AZ1495 AZ1495 ist ein oral aktiver Inhibitor der Interleukin-1-Rezeptor-assoziierten Kinase 4 (IRAK4) mit IC50-Werten von 5 nM und 23 nM für IRAK4 bzw. IRAK1.
S8663 Takinib (EDHS-206) Takinib ist ein potenter und selektiver TAK1-Inhibitor mit einer IC50 von 9,5 nM, mehr als 1,5 log potenter als die zweit- und drittplatzierten Ziele, IRAK4 (120 nM) bzw. IRAK1 (390 nM). Takinib induziert Apoptose.
Gut Microbes, 2024, 16(1):2402543
Chemosphere, 2024, 368:143785
Nat Commun, 2023, 14(1):143
S3924 Ginsenoside Rb1 Ginsenoside Rb1 (Gypenoside III) ist ein Protopanaxadiol, das vielfältige In-vitro- und In-vivo-Wirkungen besitzt, einschließlich neuroprotektiver, entzündungshemmender und anti-adipöser Wirkungen. Diese Verbindung, ein Hauptbestandteil der Wurzel von Panax ginseng, hemmt die Na+, K+-ATPase-Aktivität mit einer IC50 von 6,3 ± 1,0 μM. Sie hemmt auch die IRAK-1-Aktivierung und die Phosphorylierung von NF-κB p65. Diese Chemikalie reduziert die Expressionen von TLR3, TLR4 und TRAF-6 und reguliert die Spiegel von TNF-α, IFN-β und iNOS herunter.
J Biol Chem, 2024, 300(8):107542
J Ethnopharmacol, 2021, S0378-8741(21)00169-0
J Biol Chem, 2021, S0021-9258(21)00790-0
S8562 IRAK4-IN-2 IRAK4-IN-2 ist ein reversibler Kinaseinhibitor, der die IRAK4-Funktion sowohl in den Toll-like Receptor (TLR)- als auch in den Interleukin-1-Rezeptor (IL-1R)-Signalwegen moduliert.
Cancer Lett, 2021, 503:75-90
S0775 IRAK4-IN-4 IRAK4-IN-4 (Verbindung 15) ist ein Inhibitor der Interleukin-1-Rezeptor-assoziierten Kinase 4 (IRAK4) und der cyclischen GMP-AMP-Synthase (cGAS) mit einer IC50 von 2,8 nM bzw. 2,1 nM.
Front Bioeng Biotechnol, 2025, 13:1564827
S3607 Sarsasapogenin Sarsasapogenin (SAR, Parigenin) ist ein steroides Sapogenin. Es kann die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies hervorrufen und Unfolded Protein Response (UPR)-Signalwege aktivieren. Diese Verbindung hemmt potent NF-κB- und MAPK-Aktivierung sowie IRAK1-, TAK1- und IκBα-Phosphorylierung in LPS-stimulierten Makrophagen.
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):174