nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3607
| Molekulargewicht | 416.64 | Formel | C27H44O3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 126-19-2 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Parigenin | Smiles | CC1CCC2(C(C3C(O2)CC4C3(CCC5C4CCC6C5(CCC(C6)O)C)C)C)OC1 | ||
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In vitro |
Ethanol : 5 mg/mL
DMSO
: Insoluble
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
NF-κB
IRAK1
TAK1
IκBα
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| In vitro |
Sarsasapogenin induziert eine zeitabhängige Zunahme der Hela-Zellpopulation in der S-Phase und eine offensichtliche Akkumulation von Zellen in der G2/M-Phase. Es induziert Apoptose in HeLa-Zellen über den Caspase-abhängigen mitochondrialen apoptotischen Signalweg. Diese Verbindung induziert die Aktivierung des ER-Stress-Signalwegs. Es induziert zytotoxische Effekte in menschlichen Gebärmutterhalskrebszellen über Zellzyklusarrest, ROS-vermittelten mitochondrialen Signalweg und ER-Stress-Signalweg. Diese Chemikalie induziert die Aktivierung der UPR, der ER-spezifischen Stressantwort im Frühstadium, und aktiviert dann CHOP, was zur Initiierung und Verstärkung der mitochondrialen Membranpermeabilisierung durch Dephosphorylierung von Akt beitragen kann, um die apoptotischen Signale vom ER zu den Mitochondrien zu vermitteln. Es hemmt potent NF-κB- und MAPK-Aktivierung sowie IRAK1-, TAK1- und IκBα-Phosphorylierung in LPS-stimulierten Makrophagen. Diese Verbindung hemmt die Bindung von LPS an den Toll-like-Rezeptor 4 von Makrophagen sowie die Polarisierung von M2 zu M1-Makrophagen.
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| In vivo |
Die orale Verabreichung von Sarsasapogenin hemmt die 2,3,4-Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS)-induzierte Dickdarmverkürzung und Myeloperoxidase-Aktivität bei Mäusen, zusammen mit einer Reduzierung der NF-κB-Aktivierung und der Interleukin (IL)-1β-, Tumornekrosefaktor (TNF)-α- und IL-6-Spiegel, während gleichzeitig IL-10 erhöht wird. Diese Verbindung hemmt die Th17-Zell-Differenzierung in der Lamina propria des Dickdarms, induziert aber die Treg-Zell-Differenzierung. Sie hemmt potent Entzündungsreaktionen in vivo.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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