Infliximab (anti-TNF-alpha)

Infliximab verbessert die durch TNF-alpha induzierte Insulinresistenz in 3T3L1-Adipozyten in vitro, indem es den Insulin-Signalweg durch PTP1B-Inhibition wiederherstellt.[1] Infliximab verschlimmert nicht die Produktion von entzündlichen Zytokinen und beeinflusst weder die Expression von TNFR, die Proliferation von ARPE-19, die HTLV-1-Proviruslast noch die Apoptosis von ARPE-19. Infliximab verschlimmert nicht die HTLV-1-bedingte Entzündung im Auge und stellt eine akzeptable Behandlungsoption unter HTLV-1-infektiösen Bedingungen dar.[3]

Ziel: Glukoseaufnahmetest
Zellen: murine 3T3L1-Zelllinie
Konzentrationen: 10 ng/ml
Inkubationszeit: 2 Std.
Methode: Für den Glukoseaufnahmetest werden reife 3T3L1-Adipozyten 2 Std. lang bei 37°C in einer befeuchteten 5% CO₂-Atmosphäre in 6-Well-Zellkulturplatten mit einer Dichte von 30×10⁴ Zellen pro Well in vitro kultiviert. Die Adipozyten werden zweimal bei null und 60 Minuten mit 2 μM Insulin stimuliert. In der mit Infliximab behandelten Gruppe werden die Adipozyten zu Beginn des 2-stündigen In-vitro-Tests mit 10 ng/ml Infliximab stimuliert.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

Ziel: Zellzahl
Zellen: ARPE-19-Zellen, MT-2-Zellen, Jurkat-Zellen
Konzentrationen: 10 μg/ml
Inkubationszeit: 24 h, 48 h, 72 h
Methode: ARPE-19-Zellen (2 × 10⁴) werden mit der dreifachen Anzahl von MT2- oder Jurkat-Zellen mit oder ohne Infliximab kokultiviert. Nach 0, 24, 48 oder 72 h Kokultivierung entfernen wir die Überstände, trypsinieren ARPE-19 und zählen die Anzahl der ARPE-19-Zellen unter dem Lichtmikroskop.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)

Eine einzelne Injektion von Infliximab bei diabetischen TNF-α(+/+)-Mäusen führt zu einer Unterdrückung des erhöhten Serum-TNF-α und einer Verbesserung der elektrophysiologischen und biochemischen Defizite für mindestens 4 Wochen. Darüber hinaus wird die erhöhte TNF-α-mRNA-Expression in diabetischen DRG ebenfalls durch Infliximab abgeschwächt, was darauf hindeutet, dass die Wirkungen von Infliximab die lokale Unterdrückung von TNF-α beinhalten können. Infliximab, ein Wirkstoff, der derzeit klinisch eingesetzt wird, ist wirksam bei der Bekämpfung der TNF-α-Wirkung und -Expression sowie bei der Linderung diabetischer Neuropathie bei Mäusen.[2] Mäuse, denen steigende Dosen von Infliximab verabreicht werden, produzieren steigende Mengen an ADAs. Blutproben von Mäusen, denen Injektionen von humanem TNF und Infliximab verabreicht wurden, enthalten Infliximab-TNF-Komplexe.[4]

Ziel: Bewertung der Wirkung auf die diabetische Neuropathie
Tiermodelle: 8 Wochen alte C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) und TNF-α-defiziente (TNFα−/−) Mäuse des Stammes B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J im C57BL/6-Hintergrund
Formulierung: Kochsalzlösung
Dosierungen: 10 μg/g
Verabreichung: i.p.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

Ziel: Pharmakokinetische (PK-) Studie
Tiermodelle: 6–8 Wochen alte weibliche C57BL/6-Mäuse
Formulierung: --
Dosierungen: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
Verabreichung: i.p.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)