nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S8951
Chemische Struktur
| Molekulargewicht | 313.70 | Formel | C15H11ClF3NO |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder |
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| CAS-Nr. | 2378626-29-8 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC=C(C(=C1)C(=O)CCl)NC2=CC=CC(=C2)C(F)(F)F | ||
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In vitro |
DMSO
: 69 mg/mL
(219.95 mM)
Ethanol : 25 mg/mL Water : ˂1 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
TEAD4⋅Yap1
(Cell-free assay) 5.9 μM(EC50)
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| In vitro |
TED-347 is found to inhibit the protein-protein interaction in a time-dependent manner. This compound is shown to functionally disrupt the TEAD·Yap1 interaction in cells and to reduce the viability of patient-derived glioblastoma cell lines. |
Literatur |