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Pranoprofen COX Inhibitor

Kat.-Nr.: S1960

Pranoprofen (Pyranoprofen, Pranopulin) ist ein nicht-steroidaler COX-Inhibitor, der als entzündungshemmendes Medikament in der Ophthalmologie eingesetzt wird.
Pranoprofen COX Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 255.27

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.47%
99.47

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 255.27 Formel

C15H13NO3

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 52549-17-4 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme Pyranoprofen,Pranopulin Smiles CC(C1=CC2=C(C=C1)OC3=C(C2)C=CC=N3)C(=O)O

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 51 mg/mL (199.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 51 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
COX
In vitro

Pranoprofen inhibits ER stress-induced glucose regulated protein 78 (GRP78) expression, an ER-localized molecular chaperon. This compound inhibits ER stress-induced CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) expression, an apoptotic transcription factor. It alone induces eIF2alpha phosphorylation, which is further increased by ER stress. This chemical inhibits ER stress-induced X-box-binding protein 1 (XBP-1) splicing in the primary cultured glial cells. It (0.0625 to 1.0 g/L) has poignant cytotoxicity to human corneal endothelial (HCE) cells, and the extent of its cytotoxicity is dose- and time-dependent. This compound induces plasma membrane permeability elevation, DNA fragmentation, and apoptotic body formation, proving its apoptosis inducing effect on HCE cells. It above 0.0625 g/L has poignant cytotoxicity on HCE cells in vitro by inducing cell apoptosis, and should be carefully employed in eye clinic.

In vivo

Pranoprofen is orally administered, urinary and fecal excretions of the radioactivity within 3 days are 81.1% and 18.7% of the dose in mice, 51.5% and 39.4% in rats, 81.8% and 9.0% in guinea pigs, and 93.2% and 3.6% in rabbits, respectively. This compound is excreted in the urine exclusively in the form of pranoprofen glucuronide in rabbit. It, especially the R(-)-isomer, is significantly distributed in the kidney of rabbit. This chemical has a preference for glucosidation rather than glucuronidation in mice at low doses in spite of having a higher capacity of glucuronidation.

Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8364476/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2098544/