Ginsenoside Rd COX Inhibitor

Ginsenoside Rd ist ein selektiver und kompetitiver Ca2+-Rezeptorantagonist und kann daher den Calciumeinstrom nach zytotoxischen Verletzungen unterdrücken. Die Verabreichung dieser Verbindung unterdrückt dosisabhängig die Glutamat-induzierte DNA-Leiterbildung und Apoptose durch die Unterdrückung der Glutamat-induzierten Caspase-3-Aktivierung und des Ca2+-Eintritts. Die Exposition gegenüber dieser Chemikalie kann auch die Mitochondrien vor Calcium-induzierten Schäden schützen, durch Herunterregulierung der reaktiven Sauerstoffspeziesproduktion, Unterdrückung der Hyperpolarisation des mitochondrialen Membranpotentials und Verbesserung der mitochondrialen Schwellung[1]. Es ist ein potenter in vitro Inhibitor der chymotrypsinähnlichen Aktivität des 26S-Proteasoms[2].

Eine Ginsenoside Rd-Behandlung vor und/oder nach einem ischämischen Schlaganfall kann das Infarktvolumen reduzieren, die neuronale Überleben verbessern und kognitive und neurologische Funktionen steigern. Die Verabreichung dieser Verbindung an eine Sprague-Dawley-Ratte hat gezeigt, dass sie die durch ischämischen Schlaganfall induzierte Tau-Protein-Phosphorylierung an den Ser199/202- und PHF-1-Stellen durch die Herunterregulierung der Glykogensynthasekinase-3 und die Verbesserung der ischämieinduzierten kognitiven Beeinträchtigung herunterreguliert. Die Verabreichung dieser Verbindung hat auch gezeigt, dass sie den Proteinkinase-B/AKT-Signalweg hochreguliert und dadurch die Glykogensynthasekinase-3 -Aktivität unterdrückt. Ihre Verabreichung nach tMCAO reguliert die Expression des glialen Glutamattransporters-1 (GLT-1) hoch und fördert die Glutamat-Clearance bei Ratten. Die Vorbehandlung mit dieser Chemikalie (10 mg/kg) hemmt die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-1 und reguliert infolgedessen die Translokation des Apoptose-induzierenden Faktors und die nukleare Akkumulation der NF-B p65-Untereinheit bei Dawley-Ratten, die unter einer Okklusion der rechten mittleren Zerebralarterie leiden[1].