| Kat.-Nr. | Produktname | Informationen | Publikationen | Validierung |
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| S2003 | Maraviroc (UK-427857) | Maraviroc ist ein CCR5-Antagonist für MIP-1α, MIP-1β und RANTES mit IC50-Werten von 3,3 nM, 7,2 nM bzw. 5,2 nM in zellfreien Assays. Maraviroc wird bei der Behandlung von HIV-Infektionen eingesetzt. |
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| S8220 | INCB3344 | INCB3344 ist ein potenter, selektiver und oral bioverfügbarer CCR2-Antagonist mit IC50-Werten von 5,1 nM (hCCR2) und 9,5 nM (mCCR2) bei der Bindungsantagonisierung und 3,8 nM (hCCR2) und 7,8 nM (mCCR2) bei der Antagonisierung der Chemotaxis-Aktivität. |
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| S8501 | Adaptavir (DAPTA) | Adaptavir (DAPTA, D-Ala-Peptid-T-amid, Peptid T) ist ein wasserlöslicher potenter, selektiver CCR5-Antagonist, der die spezifische CD4-abhängige Bindung von gp120 Bal (IC50 = 0,06 nM) und CM235 (IC50 = 0,32 nM) an CCR5 potent hemmt. |
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| S7604 | BX471 (ZK-811752) |
BX471 (ZK811752, BAY 865047, SH T 04268H) ist ein potenter Nicht-Peptid-CC chemokine receptor-1 (CCR1) Antagonist mit Ki-Werten von 1 nM und 5,5 nM bei der Bindung von MIP-1α bzw. MCP-3 an CCR1-transfizierte HEK293-Zellen. |
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| S3383 | RS102895 | RS 102895 ist ein niedermolekularer Antagonist von CCR2 mit einer IC50 von 360 nM. |
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| S0085 | BMS-813160 | BMS-813160 ist ein potenter, gut resorbierbarer dualer CCR2- und CCR5-Chemokinantagonist. Diese Verbindung hemmt entzündliche Prozesse, Angiogenese, Tumorzellmigration, Tumorzellproliferation und Invasion. |
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| S0129 | SB-297006 | SB-297006 ist ein Antagonist des C-C Chemokinrezeptors 3 (CCR3), der die Antigen-induzierte Akkumulation von T(h)2 sowie Eosinophilen in der Lunge unterdrückt. Diese Verbindung unterdrückte die CCL11-induzierte Th2-Chemotaxis mit einer IC50 von 2,5 μM. |
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| S3494 | Vicriviroc maleate | Vicriviroc maleate (SCH-417690 maleate, SCH-D maleate) ist ein potenter, selektiver, oral bioverfügbarer und ZNS-gängiger Antagonist von CCR5 mit einem Ki von 2,5 nM und hemmt auch HIV-1 in PBMC-Zellen. |
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| S9738 | RS504393 | RS504393, ein extrem selektiver CC-Chemokinrezeptor (CCR) 2-Antagonist mit einer IC50 von 98 nM, zielt bei höherer Konzentration auch auf mehrere Rezeptoren zur Hemmung von CCR2b und CCR1 receptors ab. |
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| S6555 | AZD2098 | AZD2098 ist ein potenter und bioverfügbarer CCR4-Rezeptor-Antagonist mit einem pIC50-Wert von 7,8. |
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| S8361 | PF-4136309 | PF-4136309 (INCB8761, PF-04136309) ist ein potenter, selektiver und oral bioverfügbarer CCR2-Antagonist mit einer IC50 von 5,2 nM für humanes CCR2. |
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| E4715 | SB-328437 | SB-328437 ist ein niedermolekularer Nicht-Peptid-Antagonist von CCR3 mit einer IC50 von 4,5 nM. Es ist wichtig für die Rekrutierung von Eosinophilen, ein Prozess, der als entscheidend für die Pathologie verschiedener entzündlicher Erkrankungen wie Asthma, allergische Rhinitis und Ekzeme angesehen wird. | ||
| S7538 | RS-102895 Hydrochloride | RS-102895 Hydrochlorid (HCl) ist ein potenter Antagonist des Chemokine (C-C motif) receptor 2 (CCR2) mit einer IC50 von 360 nM und zeigt keine Wirkung auf CCR1. RS-102895 Hydrochlorid hemmt auch menschliche α1a- und α1d-Rezeptoren, den 5-HT1a receptor der Rattenhirnrinde in Zellen mit IC50s von 130 nM, 320 nM bzw. 470 nM. | ||
| E0486 | C-021 | C-021 ist ein potenter CCR4-Antagonist mit IC50-Werten von 0,14 μM bzw. 39 nM zur Hemmung der Chemotaxis bei Mensch und Maus. | ||
| E0395 | Vercirnon | Vercirnon (GSK1605786A, CCX-282, Traficet-EN), ein oral bioverfügbarer, selektiver und potenter Antagonist von CCR9, ist ein äquipotenter Inhibitor der CCL25-gesteuerten Chemotaxis beider Spleißformen von CCR9. | ||
| E5955New | CCR6 antagonist 1 | CCR6 antagonist 1 ist ein potenter Antagonist von CCR6, der die CCL20/CCR6-Achse hemmt. Er kann in der Erforschung von autoimmunbedingten entzündlichen Erkrankungen wie entzündlichen Darmerkrankungen (IBDs) eingesetzt werden. | ||
| S0438 | TAK-779 | TAK-779 (Takeda 779), eine Nicht-Peptid-Verbindung, ist ein potenter Antagonist von CCR5 und CXCR3 mit einem Ki von 1,1 nM für CCR5. Es zeigt auch eine hochpotente und selektive Hemmung der R5 HIV-1 replication mit EC50 und EC90 von 1,2 bzw. 5,7 nM. Es unterdrückt auch die Entwicklung des Zytokinsturms im Mausmodell des SARS-CoV-2-bedingten akuten Atemnotsyndroms. |