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Adaptavir (DAPTA) CCR Antagonist

Name: Adaptavir (DAPTA)
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S8501
Rating: 5 (3 reviews)

Kat.-Nr.S8501

Adaptavir (DAPTA, D-Ala-Peptid-T-amid, Peptid T) ist ein wasserlöslicher potenter, selektiver CCR5-Antagonist, der die spezifische CD4-abhängige Bindung von gp120 Bal (IC50 = 0,06 nM) und CM235 (IC50 = 0,32 nM) an CCR5 potent hemmt.

Adaptavir (DAPTA) CCR Antagonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 856.88

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Qualitätskontrolle

Charge: S850101 Water]100 mg/mL]false]]]false]]]false Reinheit: 99.34%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
NMR
HPLC
SDS
Datenblatt

99.34

Verwandte Ziele	PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR Immunology & Inflammation related CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX
Weitere CCR Inhibitoren	Cenicriviroc INCB3344 Vicriviroc Malate ZK756326 2HCl BMS-813160 SB-297006 RS102895 BX471 (ZK-811752) AZD2098 R243

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	856.88	Formel	C₃₅H₅₆N₁₀O₁₅	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	106362-34-9	SDF herunterladen SDF herunterladen		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	D-Ala-peptide T-amide, peptide T			Smiles	CC(C(C(=O)N)NC(=O)C(CC1=CC=C(C=C1)O)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C)N)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

Water : 100 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	gp120 Bal-CCR5 (Cell-free assay) 0.06 nM CM235-CCR5 (Cell-free assay) 0.32 nM
In vitro	Adaptavir (DAPTA) ist ein nicht-toxischer experimenteller antiviraler Eintrittsinhibitor, der die spezifische CD4-abhängige Bindung von gp120 Bal (IC50 = 0,06 nM) und CM235 (IC50 = 0,32 nM) an CCR5 potent hemmt. In Ko-Immunpräzipitationsstudien blockiert diese Verbindung (1 nM) die Bildung des gp120/sCD4-Komplexes mit CCR5. Konfokale mikroskopische Studien der direkten FITC-DAPTA-Bindung an CCR5+-Zellen, aber nicht an CCR5−-Zellen, zeigen, dass CCR5 ein DAPTA-Rezeptor ist. Es ist ein Antagonist der CCR5-vermittelten Chemotaxis und am wirksamsten als antivirales Mittel primär gegen R5-trope HIV-1-Isolate, mit reduzierter oder fehlender Wirkung bei X4-tropen Laborisolaten. DAPTA hemmt die Fusion in typischen Assays, die hohe lokale Konzentrationen von Viren und Zellen verwenden, nicht. Die Th2-Zytokine IL-4, IL-10 und IL-13 werden durch diese Verbindung erhöht und induzieren in vitro einen potenten virostatischen Zustand in infizierten Makrophagen, sowie hemmen die Produktion der proinflammatorischen Zytokine IL-1 und TNFα, die die Virusexpression hochregulieren. Somit würde die Erhöhung der Th2-Zytokine durch DAPTA-Behandlung eine geringere virale Replikation in Makrophagen begünstigen.
In vivo	Nach der DAPTA-Behandlung sinken die Spiegel der entzündlichen Zytokine IL-1, IL-6 und TNFα im Plasma. Diese Verbindung verhindert auch den mit gpl20 assoziierten neuronalen Zelltod und beugt gpl20-assoziierten neuronalen Defiziten in vivo vor.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16002156/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15043212/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8461978/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11530189/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer	Rekrutierung	Erkrankungen	Sponsor/Kooperationspartner	Startdatum	Phasen
NCT00951743	Unknown status	HIV Infections	Rapid Laboratories Inc.	July 2009	Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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