Cefdinir Bacterial chemisch

Cefdinir, ein neues orales 2-Amino-5-thiazolyl-Cephalosporin, hemmt die Luminol-verstärkte Chemilumineszenz (LACL)-Antwort menschlicher Neutrophiler, die durch PMA, aber nicht durch opsonisiertes Zymosan stimuliert wurden, in einer konzentrationsabhängigen, aber nicht zeitabhängigen Weise. Diese Verbindung hemmt die LACL-Erzeugung in zellfreien Systemen, die aus H₂O₂, NaI und entweder Meerrettichperoxidase oder myeloperoxidasehaltigem Neutrophilenextrakt bestehen. Sie beeinträchtigt die LACL-Antwort, die durch den Kalziumionophor A23187 und FMLP induziert wird, und diese Beeinträchtigung ist in Cytochalasin B-behandelten Neutrophilen erhöht. Der Wirkstoff hemmt direkt die Aktivität des myeloperoxidasehaltigen Neutrophilenextrakts, der während der Neutrophilenstimulation durch lösliche Mediatoren in das extrazelluläre Medium freigesetzt wird, hat aber keine Wirkung auf den, der während der Phagozytose in das Phagolysosom freigesetzt wird. [1] Diese Chemikalie zeigt eine ausgezeichnete Aktivität gegen eine breite Palette von grampositiven und gramnegativen Bacteria. Es ist resistent gegen eine Vielzahl von β-Lactamasen und weist ein β-Lactam-Stabilitätsprofil auf, das im Allgemeinen besser ist als die von Cefaclor und Cefuroxim beobachteten. Seine Elimination erfolgt hauptsächlich über die Niere. Es interagiert mit den Dipeptidtransportern PEPT1 und PEPT2. Seine tubuläre Reabsorption ist erheblich, seine tubuläre Sekretion ist durch Probenecid hemmbar, und diese Sekretion wird wahrscheinlich durch den renalen organischen Anion-Sekretionsweg vermittelt. [2]