nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S1698
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Weitere Chloride Channel Inhibitoren | Adjudin Dehydroandrographolide CaCCinh-A01 NS1652 T16Ainh-A01 R(+)-Methylindazone NMD670 |
| Molekulargewicht | 348.42 | Formel | C16H20N4O3S |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 56211-40-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | AC-4464, JDL-464 | Smiles | CC1=CC(=CC=C1)NC2=C(C=NC=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC(C)C | ||
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In vitro |
4-Methylpyridine : 30 mg/mL
DMSO
: 1 mg/mL
(2.87 mM)
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Cl- channel
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| In vitro |
Torsemide hemmt die Aldosteronsekretion von Nebennierenzellen von Ratten, Kühen und Meerschweinchen, die in vitro durch Kalium, Angiotensin, Dibutyryl-zyklisches AMP, ACTH oder Corticosteron stimuliert wurden. Der primäre Wirkort dieser Verbindung ist der dicke aufsteigende Ast der Henle-Schleife im Nephron, wo sie die Ausscheidung von Natrium, Wasser und Chlorid über die Wechselwirkung mit dem Na+, K+, 2Cl−-Cotransporter fördert. Es stört die Sekretion und Rezeptorligandenbindung des Mineralocorticoids Aldosteron dosisabhängig.
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| In vivo |
Torsemide führt bei Hunden mit experimenteller Mitralklappeninsuffizienz zu erhöhten Spiegeln von zirkulierendem Angiotensin II und Aldosteron (was eine Beeinflussung des Aldosterons auf Rezeptorebene unterstützt), während Furosemid nur zu erhöhten Spiegeln von Angiotensin II führt. Diese Verbindung erhöht die BUN- und Plasma-Kreatinin-Konzentrationen bei Ratten im Vergleich zum Ausgangswert. Sie erhöht das Urinvolumen sofort signifikant.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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