nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S1698
Chemische Struktur
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Weitere Chloride Channel Inhibitoren | Adjudin Dehydroandrographolide CaCCinh-A01 NS1652 T16Ainh-A01 R(+)-Methylindazone NMD670 |
| Molekulargewicht | 348.42 | Formel | C16H20N4O3S |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 56211-40-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | AC-4464, JDL-464 | Smiles | CC1=CC(=CC=C1)NC2=C(C=NC=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC(C)C | ||
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In vitro |
4-Methylpyridine : 30 mg/mL
DMSO
: 1 mg/mL
(2.87 mM)
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Cl- channel
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| In vitro |
Torsemide inhibits aldosterone secretion by adrenal cells from rats, cows, and guinea pigs stimulated in vitro by potassium, angiotensin, dibutyryl cyclic AMP, ACTH, or corticosterone. This compound's primary site of action is the thick ascending loop of Henle in the nephron, where it promotes excretion of sodium, water, and chloride via interaction with the Na+, K+, 2Cl− cotransporter. It interferes with the secretion of, and receptor ligand binding of, the mineralocorticoid aldosterone in a dose-dependent manner.
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| In vivo |
Torsemide results in elevated levels of circulating angiotensin II and aldosterone (supportive of interference with aldosterone at the receptor level) in dogs with experimental mitral regurgitation whereas furosemide results in elevated levels of angiotensin II, only. This compound increases the BUN and plasma creatinine concentrations in rats, compared with the baseline value. It immediately increases urine volume significantly.
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Literatur |
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