nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4772
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Weitere GABA Receptor Inhibitoren | Dihydromyricetin CGP52432 Oxiracetam Ginkgolide A Pentylenetetrazol 4-Aminobutyric acid (GABA) Emamectin Benzoate Nefiracetam Piracetam Bemegride |
| Molekulargewicht | 208.25 | Formel | C12H16O3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 2883-98-9 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | trans-Asarone | Smiles | CC=CC1=CC(=C(C=C1OC)OC)OC | ||
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In vitro |
DMSO
: 41 mg/mL
(196.87 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
alpha-Asarone besitzt eine Endothel-abhängige Vasodilatationseigenschaft, und in normalen HUVEC-abgeleiteten EA.hy926-Zellen wurde gezeigt, dass alpha-Asarone die Expression von phosphoryliertem eNOS (Ser1177) hochreguliert, was zu einer erhöhten NO-Produktion führt. Es schützt vor Endothelzellverletzungen, indem es Ang II-vermittelte Veränderungen des intrazellulären ROS/NO abschwächt.
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| In vivo |
Die Behandlung mit alpha-Asarone lindert die lokomotorische Hyperaktivität bei Fmr1 KO-Mäusen. Es verbessert die m1-mAChR-Expression und erhöht die ACh-Spiegel im Striatum. Seine Behandlung dämpft auch die erhöhte striatale AChE-Aktivität bei Fmr1 KO-Mäusen. Es wurde berichtet, dass alpha-Asarone eine vorteilhafte Wirkung bei kognitiven Beeinträchtigungen hat, die durch eine Dysfunktion des cholinergen Systems im Gehirn durch Hemmung der AChE-Aktivität verursacht werden. Von allen getesteten Dosen (2, 10, 40, 80 und 120 mg/kg) bei Ratten verbessert 10 mg/kg alpha-Asarone die Schlafqualität, was durch eine erhöhte NREM-Anfallsdauer, einen reduzierten Erregungsindex und eine verringerte Anfallsfrequenz des NREM-Schlafs und des Wachseins angezeigt wird. Ein geringfügiger Rückgang der hypothalamischen und Körpertemperatur wird ebenfalls beobachtet. Höhere Dosen hingegen reduzieren nicht nur die Quantität und Qualität des Schlafs, sondern führen auch zu Hypothermie.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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