nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S8612
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Weitere MCT Inhibitoren | AZD3965 BAY-8002 VB124 AR-C155858 Syrosingopine 7ACC2 AZD0095 MSC-4381 MCT-IN-1 |
| Molekulargewicht | 189.17 | Formel | C10H7NO3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 28166-41-8 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC(=CC=C1C=C(C#N)C(=O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 38 mg/mL
(200.87 mM)
Ethanol : 38 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
MCT
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| In vitro |
Die meisten Gliom-Zelllinien sind empfindlich gegenüber CHC, mit Ausnahme der SW1088- und SW1783-Zellen, die eine geringere Empfindlichkeit zeigen. Die Wirkung von CHC auf die gesamte Zellbiomasse von U251 und SW1088 scheint mit der Laktattransportaktivität zusammenzuhängen. Dementsprechend weisen U251-Zellen höhere Mengen an MCT1 und CD147 an der Plasmamembran auf als SW1088, und folglich verringert CHC den Glukoseverbrauch und die Laktatproduktion in U251, aber nicht in SW1088-Zellen. In den empfindlichen U251-Zellen ist CHC in der Lage, die Zellproliferation zu hemmen und den Zelltod zu induzieren, was einen zytotoxischen Effekt hat; in den weniger empfindlichen SW1088-Zellen hemmt CHC jedoch nur die Zellproliferation, induziert aber keinen Zelltod, was nur einen zytostatischen Effekt hat. CHC tritt nicht in die Zelle ein, da seine hemmende Wirkung von Wechselwirkungen mit Membranproteinen abhängt, die von außerhalb der Zelle zugänglich sind. CHC kann verschiedene MCT-Isoformen hemmen. Sie haben jedoch unterschiedliche Empfindlichkeiten. In diesem Zusammenhang könnte CHC neben MCT1 auch die MCT4-Aktivität hemmen; letzteres sollte jedoch bei viel höheren Konzentrationen geschehen, da MCT4 eine viel geringere Affinität zu CHC hat (Ki-Werte sind 5-10 mal höher als für MCT1; 50-100 mM). Der Transport durch MCT1, 2 und 4 wird durch CHC kompetitiv gehemmt, während der Transport durch MCT3 unempfindlich gegenüber diesem Inhibitor ist. CHC ist auch ein niedermolekularer Inhibitor des Laktattransports.
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| In vivo |
CHC-Effekte im normalen Hirngewebe sind minimal und haben keinen signifikanten Einfluss auf den Neuron-Astrozyten-Laktat-Shuttle.
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Literatur |
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