nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3897
| Verwandte Ziele | Integrase Bacterial Antibiotics Anti-infection Fungal Antiviral COVID-19 Parasite Reverse Transcriptase HIV |
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| Weitere Influenza Virus Inhibitoren | Arbidol HCl Nucleozin D-Pinitol Adamantane Cetylpyridinium chloride monohydrate Chebulinic acid |
| Molekulargewicht | 372.41 | Formel | C21H24O6 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 7770-78-7 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | COC1=C(C=C(C=C1)CC2COC(=O)C2CC3=CC(=C(C=C3)O)OC)OC | ||
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In vitro |
DMSO
: 74 mg/mL
(198.7 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Arctigenin induziert Apoptose in HT-29 Darmkrebszellen durch Regulierung von ROS- und p38-MAPK-Signalwegen. Es ist ein Phytoöstrogen, das durch Bindung an den ER einen proliferativen Effekt ausübt. Die Behandlung mit Arctigenin reguliert die ERα-Expression effektiv herunter. Somit zielt Arctigenin hauptsächlich auf den mTOR-Signalweg in ERα-positiven MCF-7 menschlichen Brustkrebszellen ab, was zu Autophagie-induziertem Zelltod und der Herunterregulierung der ERα-Expression führt. Arctigenin reduziert die BACE1-Translation über die Dephosphorylierung von eIF2α, was die Unterdrückung der Aβ-Produktion verursacht, und initiiert die Autophagie sowohl durch die Aktivierung des AMPK/Raptor-Signalwegs als auch durch die Hemmung des AKT/mTOR-Signalwegs, was zu einer verbesserten Aβ-Clearance führt. Arctigenin unterdrückt die BACE1-Aktivität durch Hemmung der BACE1-Translation.
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| In vivo |
Die Behandlung von Mäusen mit Arctigenin verringert die Aβ-Bildung und senilen Plaques stark und verbessert effizient die Gedächtnisstörung von AD-Mäusen des APP/PS1-transgenen Mausmodells.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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