nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3699
| Verwandte Ziele | Akt Wnt/beta-catenin PKC HSP ROCK Microtubule Associated Integrin Bcr-Abl Actin FAK |
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| Weitere MLCK Inhibitoren | ML-7 HCl Sevasemten |
| Molekulargewicht | 101.10 | Formel | C4H7NO2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 57-71-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Diacetyl monoxime, Diacetylmonoxime | Smiles | CC(=NO)C(=O)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 20 mg/mL
(197.82 mM)
Water : 20 mg/mL Ethanol : 20 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
skeletal muscle myosin-II
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| In vitro |
BDM hemmt das Skelettmuskel-Myosin-II, aber es hemmt nicht die ATPase-Aktivität der anderen Myosine. BDM hat eine breite Wirkung auf viele Nicht-Myosin-Proteine (viele uncharakterisiert) und sollte daher in Ganzzell-Experimenten nicht als Myosin-Inhibitor verwendet werden. BDM hemmt den L-Typ-Ca2+-Kanal und reduziert die Öffnungswahrscheinlichkeit, wodurch die geschlossene Zeit dieses speziellen Kanals erhöht wird. BDM bewirkt eine unspezifische Proteindephosphorylierung vieler zellulärer Proteine, einschließlich Ionenkanäle.
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| In vivo |
BDM senkt signifikant den Blutdruck bei normo- und hypertensiven Ratten. BDM hat sich als vorteilhaft für die Verbesserung der rechtsatrialen Funktion in einem Schweinemodell der allogenen Herztransplantation erwiesen.
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Literatur |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05391776 | Unknown status | Osteoporosis |
HJB (Hangzhou) Co. Ltd. |
April 28 2022 | Phase 1 |
| NCT01721187 | Completed | Fasting|Fed |
Duke-NUS Graduate Medical School|Singapore Institute for Clinical Sciences |
October 2012 | -- |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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