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Edaravone Antioxidant Chemikalie

Kat.-Nr.S1326

Edaravone (MCI-186) ist ein neuartiger, potenter Radikalfänger, der klinisch zur Reduzierung von neuronalen Schäden nach einem ischämischen Schlaganfall eingesetzt wurde.
Edaravone Antioxidant Chemikalie Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 174.2

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.89%
99.89

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 174.2 Formel

C10H10N2O

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) 3 years -20°C powder (seal)
CAS-Nr. 89-25-8 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme MCI-186 Smiles CC1=NN(C(=O)C1)C2=CC=CC=C2

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 35 mg/mL (200.91 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 4 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

In vitro
Edaravone entfaltet neuroprotektive Wirkungen, indem es Endothelschäden hemmt und neuronale Schäden bei zerebraler Ischämie lindert. Diese Verbindung bietet die wünschenswerten Eigenschaften von NOS: Es erhöht eNOS (nützliche NOS zur Rettung bei ischämischem Schlaganfall) und verringert nNOS und iNOS (schädliche NOS). Diese Chemikalie, die die Oxidation hemmt und die NO-Produktion aus der erhöhten eNOS-Expression fördert, kann den zerebralen Blutfluss ohne Peroxynitrit-Bildung während der Reperfusion verbessern und erhalten.
In vivo
Edaravone reduziert signifikant das Infarktvolumen und verbessert die neurologischen Defizit-Scores 24 Stunden nach der Reperfusion im Gehirn von Mäusen. Diese Verbindung unterdrückt die Akkumulation von HNE-modifiziertem Protein und 8-OHdG im Penumbra-Bereich während der frühen Phase nach der Reperfusion und reduziert die mikrogliale Aktivierung, die iNOS-Expression und die Nitrotyrosin-Bildung in der späten Phase. Es mildert die Nierenfunktion und pathologische Befunde in Rattennieren signifikant. Diese Chemikalie reduziert signifikant die Bildung freier Radikale in den Tubuluszellen, angezeigt durch Dichlorodihydrofluorescein. Behandelte Tiere zeigen ein signifikant verbessertes neurologisches Ergebnis. Diese Behandlung führt zu einer signifikanten Reduktion der Anzahl TUNEL-positiver apoptotischer Zellen, einer Abnahme der Bax-Immunreaktivität und einer Zunahme der Bcl-2-Expression im periinfarktuellen Bereich. Es zeigt eine exzellente neuroprotektive Wirkung gegen Ischämie/Reperfusions-Hirnverletzungen durch einen Bax/Bcl-2-abhängigen anti-apoptotischen Mechanismus.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15921675/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06107205 Completed
Healthy Adult Subjects
Auzone Biological Technology Pty Ltd
November 7 2023 Phase 1
NCT05953103 Recruiting
Subjects With Cerebral Hemorrhage
Simcere Pharmaceutical Co. Ltd
July 3 2023 Phase 2
NCT05410457 Recruiting
Ischemic Stroke
Nanjing First Hospital Nanjing Medical University
May 24 2022 --
NCT04776135 Completed
Healthy Adult Subjects
Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation
February 26 2021 Phase 1
NCT04254913 Completed
Japanese Patients With ALS
Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation
January 24 2020 Phase 1
NCT05342597 Completed
Healthy Adult Subjects
Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation
June 10 2019 Phase 1

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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