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Edaravone Antioxidant Chemikalie

Kat.-Nr.: S1326

Edaravone (MCI-186) ist ein neuartiger, potenter Radikalfänger, der klinisch zur Reduzierung von neuronalen Schäden nach einem ischämischen Schlaganfall eingesetzt wurde.
Edaravone Antioxidant Chemikalie Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 174.2

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.89%
99.89

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 174.2 Formel

C10H10N2O

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) 3 years -20°C powder (seal)
CAS-Nr. 89-25-8 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen Lösungen sind instabil. Frisch zubereiten oder kleine, vorverpackte Größen kaufen. Nach Erhalt umpacken.
Synonyme MCI-186 Smiles CC1=NN(C(=O)C1)C2=CC=CC=C2

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 35 mg/mL (200.91 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 4 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

In vitro
Edaravone exerts neuroprotective effects by inhibiting endothelial injury and by ameliorating neuronal damage in brain ischemia. This compound provides the desirable features of NOS: it increases eNOS (beneficial NOS for rescuing ischemic stroke) and decreases nNOS and iNOS (detrimental NOS). This chemical, which inhibits oxidation and enhances NO production derived from increased eNOS expression, may improve and conserve cerebral blood flow without peroxynitrite generation during reperfusion.
In vivo
Edaravone significantly reduces the infarct volume and improves the neurological deficit scores at 24 hours after reperfusion in mice brain. This compound markedly suppresses the accumulation of HNE-modified protein and 8-OHdG at the penumbra area during the early period after reperfusion and reduces microglial activation, iNOS expression, and nitrotyrosine formation at the late period. It attenuates renal function and pathologic findings significantly in rat kidney. This chemical significantly reduces the generation of free radicals in the tubular cells indicated by dichlorodihydrofluorescein. Treated animals shows significantly improved neurological outcome. This treatment provides a significant reduction in the number of TUNEL-positive apoptotic cells, a decrease in Bax immunoreactivity and an increase in Bcl-2 expression within the peri-infarct area. It shows an excellent neuroprotective effect against ischemia/reperfusion brain injury through a Bax/Bcl-2 dependent anti-apoptotic mechanism.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15921675/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT07604350 NOT_YET_RECRUITING
Post-stroke Epilepsy; Post-stroke Seizure
First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University
2026-06 PHASE3
NCT07682922 NOT_YET_RECRUITING
Acute Ischemic Stroke
Xinqiao Hospital of Chongqing
2026-07-01 PHASE4
NCT07454473 RECRUITING
Chemo Brain
Chuansheng Zhao
2026-03-02 PHASE4
NCT07692399 NOT_YET_RECRUITING
CADASIL
Huashan Hospital
2026-07 PHASE2
NCT07801976 NOT_YET_RECRUITING
Healthy Volunteer
St. Jude Children's Research Hospital
2026-10 EARLY_PHASE1
NCT06674460 RECRUITING
Cerebral Small Vessel Disease; Ischemic Stroke
Peking Union Medical College Hospital
2025-08-01 PHASE3