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Prednisone Glucocorticoid Receptor Agonist

Kat.-Nr.S1622

Prednisone ist ein synthetisches Kortikosteroid, das besonders wirksam als immunsuppressiver Wirkstoff ist.
Prednisone Glucocorticoid Receptor Agonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 358.43

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.91%
99.91

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 358.43 Formel

C21H26O5

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 53-03-2 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme Adasone,NSC-10023 Smiles CC12CC(=O)C3C(C1CCC2(C(=O)CO)O)CCC4=CC(=O)C=CC34C

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 71 mg/mL (198.08 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
Glucocorticoid receptor
In vitro
Prednisone blockiert das Wachstum peripherer Blutlymphozyten (PBL) in der G1-Phase des Zellzyklus und hemmt sowohl die Expression des IL-2-Rezeptors (IL-2R) als auch die IL-2-Sekretion in aktivierten humanen peripheren Blut-T-Lymphozyten. Diese Verbindung erhöht die Apoptose in PHA-aktivierten humanen PBL, und der apoptotische Effekt dieser Chemikalie ist bei CD8(+)- als bei CD4(+)-T-Lymphozyten stärker.
In vivo
Prednisone-behandelte Ratten zeigen eine signifikante Verzögerung von 20 % beim Lernen und der Gedächtnisleistung im Vergleich zu Kontrolltieren. Diese Verbindung führt zu einer reduzierten Gewichtszunahme, einem unveränderten Gebärmuttergewicht, einem gesenkten Serummagnesium (Mg), unveränderten Serumkalzium (Ca), Phosphat (P), 25-Hydroxyvitamin D (25OHD) oder 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D], einem starken Anstieg des verkalkten Knorpels, einer reduzierten Querschnittsfläche und kortikalen Fläche, einer unveränderten Markfläche der Tibiadiaphyse, gesenkten periostalen und endokortikalen Knochenbildungs- und Appositionsraten, einer erhöhten mittleren Spongiosaknochenfläche und des Spongiosaknochenumfangs der Tibiametaphyse bei scheinoperierten und ovariektomierten Ratten. Dieses chemisch behandelte Kaninchen zeigt eine 30%ige Reduktion des Stenosegrades, eine 35%ige Abnahme der neointimalen Fläche und eine 66%ige Abnahme der neointimalen Dicke. Diese Behandlung reduziert signifikant den TGF-beta1- und HYP-Spiegel im Zwerchfell von mdx-Mäusen auf Werte ähnlich denen von Kontrollmäusen, führt jedoch zu einem höheren HP-Vernetzungsgrad im Vergleich zu unbehandelten mdx-Mäusen.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17616304/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11353432/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06337695 Not yet recruiting
Cancer|Cancer Metastatic
University of Calgary
July 1 2024 Phase 2|Phase 3
NCT06394063 Not yet recruiting
Systemic Lupus Erythematosus
RenJi Hospital
June 30 2024 Not Applicable
NCT06360068 Not yet recruiting
Systemic Lupus Erythematosus
Qiong Fu|RenJi Hospital
May 6 2024 Phase 2
NCT06037811 Not yet recruiting
Inflammatory Arthritis|Immune-related Adverse Event
Tom Appleton|Canadian Research Group in Immuno-Oncology|Western University|Lawson Health Research Institute
April 2024 Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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