nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S7929
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR Immunology & Inflammation related CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX |
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| Weitere Arginase Inhibitoren | DL-Norvaline Nor-NOHA Acetate Arginase inhibitor 1 |
| Molekulargewicht | 229.49 | Formel | C5H12BNO4S.HCl |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 222638-67-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | B(CCSCC(C(=O)O)N)(O)O.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 45 mg/mL
(196.08 mM)
Water : 45 mg/mL Ethanol : 45 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Arginase II
0.31 μM(Ki)
rat Arginase I
<0.6 μM(Ki)
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| In vitro |
BEC bewirkt eine signifikante Verbesserung der NO-abhängigen Entspannung der glatten Muskulatur. In Myozyten erhöht BEC die Ca(2+)-abhängige NOS-Aktivität und NO-Produktion und steigert die basale Kontraktilität. BEC hemmt auch die Proliferation menschlicher pulmonalarterieller glatter Muskelzellen, indem es die Expressionsspiegel von Cyclin D1 und CDK4 senkt, die Expression von p27 erhöht und die Phosphorylierung von Akt und ERK teilweise reduziert.
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| In vivo |
Bei Mäusen mit allergischer Entzündung (OVA/OVA) verstärkt BEC die peribronchioläre und perivaskuläre Entzündung, führt zu einer erhöhten NF-κB-DNA-Bindung und NF-κB-abhängigen entzündlichen Genexpression und bewirkt einen Anstieg des NOx-Gehalts. Bei Ratten mit pulmonaler arterieller Hypertonie reduziert BEC den systolischen Druck des rechten Ventrikels.
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Literatur |
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