nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4261
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
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| Weitere Beta Amyloid Inhibitoren | FPS-ZM1 Ginsenoside Rg1 (-)-epigallocatechin Ginsenoside Re Brazilin Tenuifolin Hoechst 34580 Tabersonine hydrochloride Edonerpic maleate Frentizole |
| Molekulargewicht | 416.74 | Formel | C18H18ClMnN2O4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 81065-76-1 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | COC1=CC=CC(=C1[O-])C=NCCN=CC2=C(C(=CC=C2)OC)[O-].[Cl-].[Mn+2] | ||
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In vitro |
DMSO
: 83 mg/mL
(199.16 mM)
Water : 30 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Aβ
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| In vitro |
EUK 134 zeigt potente Katalase- und SOD-Aktivitäten und schützt menschliche Fibroblasten vor Zytotoxizität durch Glukose und Glukoseoxidase. Diese Verbindung (20 μM) verhindert die Aβ-induzierte Mikrogliazellenproliferation in vitro. In SK-N-MC-Zellen schützt es neuronale Zellen vor H(2)O(2)-Toxizität durch Abschwächung von oxidativem Stress durch Hemmung des MAPK-Signalwegs und führt auch zu einer verminderten Expression der pro-apoptotischen Gene p53 und Bax sowie zu einer erhöhten Expression des anti-apoptotischen Bcl-2-Gens. Es hemmt signifikant die Amyloidbildung bei zwei molaren Verhältnissen von 1:1 und 5:1 (Medikamente zu Protein).
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| In vivo |
EUK 134 (2,5 mg/kg) reduziert in einem Modell der mittleren Hirnarterienokklusion signifikant die Hirninfarktgröße und verhindert offenbar ein weiteres Infarktwachstum. Diese Verbindung verhindert oxidativen Stress und mildert Rattenhirnschäden, die durch systemische Verabreichung von systemischer Kaininsäure (KA) induziert werden.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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