nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3923
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
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| Weitere Beta Amyloid Inhibitoren | FPS-ZM1 EUK 134 (-)-epigallocatechin Ginsenoside Re Brazilin Tenuifolin Hoechst 34580 Tabersonine hydrochloride Edonerpic maleate Frentizole |
| Molekulargewicht | 801.01 | Formel | C42H72O14 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 22427-39-0 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Ginsenoside A2, Panaxoside A, Panaxoside Rg1, Sanchinoside C1, Sanchinoside Rg1 | Smiles | CC(=CCCC(C)(C1CCC2(C1C(CC3C2(CC(C4C3(CCC(C4(C)C)O)C)OC5C(C(C(C(O5)CO)O)O)O)C)O)C)OC6C(C(C(C(O6)CO)O)O)O)C | ||
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In vitro |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Aβ
NF-κB
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| In vitro |
Ginsenoside Rg1 (Rg1) aktiviert promyogene Kinasen, p38MAPK (mitogen-aktivierte Proteinkinase) und Akt-Signalisierung, was wiederum die Heterodimerisierung mit MyoD- und E-Proteinen fördert, was zu einer Verbesserung der myogenen Differenzierung führt. Durch die Aktivierung des Akt/mammalian target of rapamycin-Signalwegs induziert diese Verbindung das Wachstum von Myotuben und verhindert die Dexamethason-induzierte Myotubenatrophie. Darüber hinaus erhöht es die MyoD-abhängige myogene Umwandlung von Fibroblasten. Diese Chemikalie verbessert die Glukoseaufnahme in insulinresistenten Myoblasten. Sie besitzt die Fähigkeit zur Anti-Aging-Aktivität in HSCs sowohl in vitro als auch in vivo. Diese Verbindung fördert die Adhäsion, Proliferation, Migration und In-vitro-Vaskulogenese endothelialer Vorläuferzellen (EPCs) dosis- und zeitabhängig. Sie könnte die zelluläre Apoptose verhindern, indem sie eine autophagische Überlebensreaktion einleitet, wobei diese Chemikalie die Expression von Beclin1 und Bcl-2 fördern und die Interaktion zwischen Beclin1 und Bcl-2 abschwächen könnte. |
| In vivo |
Rg1 kann BMSCs vor Seneszenz schützen und die Zellzyklusphasenverteilung von Knochenmark-Stromazellen (BMSCs) bei gealterten Ratten beeinflussen. Es beeinflusst die Spiegel entzündlicher Zytokine und des Stammzellfaktors (SCF) von BMSCs. Diese Verbindung beeinflusst die Spiegel entzündlicher Zytokine und des SCF von BMSCs. Es verbessert die Anti-Aging-Fähigkeit des hämatopoetischen Mikromilieus durch Verbesserung der antioxidativen und entzündungshemmenden Kapazitäten von BMSCs. Diese Chemikalie hat neuroprotektive Eigenschaften bei neurodegenerativen Erkrankungen wie AD. Es könnte die kognitive Beeinträchtigung im Mausmodell der AD verbessern, die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten verbessern, die Spiegel von zerebralem Aβ verringern, die hippocampale Neuronenaktivität aufrechterhalten und die durch Aβ-Akkumulation induzierte zelluläre Apoptose verhindern. Andererseits könnte diese Verbindung auch vor der Gehirnalterung schützen, indem sie die Beseitigung freier Radikale im Gehirn verbessert. |
Literatur |
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