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Budesonide Glucocorticoid Receptor Agonist

Kat.-Nr.S1286

Budesonide (Labazenit) ist ein Glukokortikoid-Steroid zur Behandlung von Asthma und nicht-infektiöser Rhinitis.
Budesonide Glucocorticoid Receptor Agonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 430.53

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.97%
99.97

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 430.53 Formel

C25H34O6

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 51333-22-3 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme Labazenit Smiles CCCC1OC2CC3C4CCC5=CC(=O)C=CC5(C4C(CC3(C2(O1)C(=O)CO)C)O)C

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 86 mg/mL (199.75 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 10 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
Glucocorticoid receptor
In vitro

Budesonide hemmt effektiv die Produktion von Eotaxin- und RANTES-Protein, obwohl diese Verbindung die Expression von Chemokin-mRNA in der humanen bronchialen Epithelzelllinie BEAS-2B und in primären humanen bronchialen Epithelzellen in unterschiedlichem Maße hemmt. Es hemmt sowohl die RANTES- als auch die Eotaxin-Promotor-gesteuerte Reportergenaktivität in der humanen bronchialen Epithelzelllinie BEAS-2B und in primären humanen bronchialen Epithelzellen. Diese Chemikalie beschleunigt auch selektiv den Abbau von Eotaxin- und MCP-4-mRNA in der humanen bronchialen Epithelzelllinie BEAS-2B und in primären humanen bronchialen Epithelzellen. Es reduziert die VEGF-Sekretion und die VEGF-mRNA-Expression in beiden Zelltypen zeit- und proteinsyntheseabhängig, und diese Effekte werden durch Mifepriston (RU 486), einen Glucocorticoid Receptor-Antagonisten, gehemmt, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung die VEGF-Sekretion und -Expression durch ihre Glucocorticoid Receptor-vermittelte Wirkung reduziert. Es verursacht eine dosisabhängige, nahezu vollständige Hemmung der durch Schweinestaub induzierten IL-6- und IL-8-Freisetzung aus Epithelzellen und der LPS-induzierten IL-6- und TNF-alpha-Freisetzung aus Alveolarmakrophagen.

In vivo

Budesonide verhindert vollständig die erhöhte Produktion von TNF-alpha, Interleukin (IL)-1beta, IL-6 und Monozyten-chemoattraktivem Protein (MCP)-1 nach LPS-Provokation sowohl bei niedrigen (2,5 mg/ml/kg) als auch bei hohen (50 mg/ml/kg) Konzentrationen bei Ratten. Diese Verbindung entfaltet ihre chemopräventiven Wirkungen durch Wachstumsarrest über Mad2/3 und durch Apoptose über Bim/Blk und, inferenziell, Caspase-8/9 in A/J-Mäusen.

Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15967733/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15361829/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05341401 Not yet recruiting
Ulcerative Colitis Chronic
Assiut University
June 2022 Phase 2|Phase 3
NCT05148312 Completed
Pharmacokinetics
Aquilon Pharmaceuticals S.A.
November 12 2021 Phase 1
NCT04342039 Active not recruiting
Epigenetic Effects of Intranasal Steroids|Environmental Exposure
University of British Columbia|Genome British Columbia|Johnson & Johnson Consumer Inc. (J&JCI)
January 7 2021 Phase 4

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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