nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S2327
Chemische Struktur
| Molekulargewicht | 464.38 | Formel | C21H20O12 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 17912-87-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
|
|
| Synonyme | Myricitrine | Smiles | CC1C(C(C(C(O1)OC2=C(OC3=CC(=CC(=C3C2=O)O)O)C4=CC(=C(C(=C4)O)O)O)O)O)O | ||
|
In vitro |
DMSO
: 93 mg/mL
(200.26 mM)
Ethanol : 1 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
PKCα
PKCε
|
|---|---|
| In vitro |
Myricitrin, a flavonoid compound isolated from the root bark of Myrica cerifera, which exerts antinociceptive effect. This compound produces pronounced antinociception against chemical and mechanical models of pain in rodents via preventing the protein kinase C (PKC) alpha and PKC epsilon activation by phorbol myristate acetate (PMA). Another study proves that opening of voltage- and small-conductance calcium-gated K(+) channels and reduction of calcium influx leads to the antinociceptive of this compound. It also decreases H2O2-induced apoptosis in vascular endothelial cells via inhibition of p53 gene expression, activation of caspase-3 and the MAPK signaling pathway, and alteration of the patterns of pro-apoptotic and anti-apoptotic gene expression.
|
| In vivo |
In mice, myricitrin (i.p. 10 mg/kg or 30 mg/kg) blocks apomorphine-induced stereotypy and climbing, and increases hindlimb retraction time (HRT).
|
Literatur |
|