Liquiritin AKR1C Inhibitor

Liquiritin übt neuroprotektive und neurotrophe Effekte auf primär kultivierte Hippokampuszellen aus[1]. Diese Verbindung kann das Überleben der Zellen verbessern, indem sie die Proteinexpressionsrate der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase erhöht. Sie verstärkt das durch Nervenwachstumsfaktor induzierte Neuritenwachstum in PC12-Zellen. Sie beeinflusst bestimmte Zelltypen wie Neuronen im zentralen Nervensystem. Diese Chemikalie erhöht die Proliferation von B65-Neuroblastomzellen[2].

Liquiritin in Dosen von 50-100 mg/kg verbessert signifikant die kognitive Fähigkeit, stellt die abnormalen Aktivitäten von Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase wieder her und verringert die Spiegel von Malondialdehyd, 8-Hydroxy-2′-Desoxyguanosin und Proteincarbonyl im Hippocampus von Ratten mit Alzheimer-Krankheit. Diese Verbindung kann die Aβ1-42-induzierte räumliche Lern- und Gedächtnisstörung durch Hemmung von oxidativem Stress und neuronaler Apoptose signifikant lindern. Es wird auch häufig zur Behandlung von Verletzungen oder Schwellungen aufgrund seiner lebensverbessernden Eigenschaften sowie zur Entgiftung in der traditionellen orientalischen Medizin eingesetzt. Es übt signifikante antidepressivumähnliche Effekte in den Zwangsschwimm- und Schwanzaufhängungstests bei Mäusen aus. Es kann auch offensichtliche neuroprotektive Effekte auf die fokale zerebrale Ischämie/Reperfusion, die durch einen Verschluss der mittleren Zerebralarterie induziert wird, hervorrufen. Diese Chemikalie kann Neuronen vor Aβ-induzierter Neurotoxizität schützen. Diese Fähigkeit beinhaltet wahrscheinlich die Unterdrückung von oxidativem Stress und Neuronenapoptose in einem Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit (AD), die durch nachfolgende bilaterale intrahippocampale (IH) Injektionen von aggregiertem löslichem oligomerem Aβ_1-42 induziert wurde. Es bietet vorteilhafte Effekte auf die kognitiven Beeinträchtigungen, die in einem Aβ_1-42-induzierten AD-Modell beobachtet wurden. Die neuroprotektiven Effekte dieser Verbindung sind eng mit ihren Effekten der Hemmung von oxidativem Stress und neuronaler Apoptose verbunden[1].