nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2079
| Molekulargewicht | 535.03 | Formel | C27H34N2O7.HCl |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 82586-52-5 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | RS-10085 | Smiles | CCOC(=O)C(CCC1=CC=CC=C1)NC(C)C(=O)N2CC3=CC(=C(C=C3CC2C(=O)O)OC)OC.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 20 mg/mL
(37.38 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
ACE
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| In vitro |
Moexipril reduziert dosisabhängig den Prozentsatz geschädigter Neuronen sowie die durch Glutamat, Staurosporin oder Fe2+/3+ induzierte mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies-Generierung. Moexipril und Enalapril schwächen die Staurosporin-induzierte neuronale Apoptose ab, bestimmt durch Kernfärbung mit Hoechst 33258.
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| In vivo |
Moexipril (0,3 mg/kg) reduziert signifikant Hirnschäden nach fokaler Ischämie im Vergleich zu Kontrollmäusen. Moexipril (0,01 mg/kg) ist in der Lage, das Infarktvolumen im Rattenmodell nach fokaler zerebraler Ischämie zu reduzieren. Moexipril senkt den Blutdruck nach der ersten Behandlungswoche, hat aber keine erkennbare Wirkung auf die proximale Tibiametaphyse oder den Tibiaschaft bei ovariektomierten (OVX) spontan hypertensiven Ratten (SHR). Moexipril in Kombination mit Hydrochlorothiazid (HCTZ) zeigt eine wesentlich potentere blutdrucksenkende Wirkung und hat die gleiche Wirkung auf Knochenmasse und dynamische Endpunkte wie HCTZ allein. Moexiprilat zeigt eine höhere Hemmpotenz als Enalaprilat gegen sowohl Plasma-ACE als auch gereinigte ACE aus Kaninchenlunge. Moexipril (0,1-30 mg/kg/Tag) senkt den Blutdruck und hemmt dosisabhängig die ACE-Aktivität in Plasma, Lunge, Aorta, Herz und Niere differenziert. Moexipril (10 mg/kg/Tag) führt zu vergleichbaren Blutdrucksenkungen, Hemmung der Plasma-ACE und Reduktion von Plasma-Angiotensinogen sowie zu einer ähnlichen Abschwächung der pressorischen Reaktionen auf Angiotensin I und Potenzierung der depressorischen Reaktionen auf Bradykinin.
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Literatur |
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