IκB/IKK

Weitere NF-κB Inhibitoren

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Kat.-Nr.	Produktname	Informationen	Publikationen	Validierung
S8922	TBK1/IKKε-IN-5	TBK1/IKK -IN-5 (Verbindung 1) ist ein dualer Inhibitor der TANK-binding Kinase 1 (TBK1) und I B Kinase- (IKK /IKK-i) mit IC50-Werten von 1,0 nM und 5,6 nM für TBK1 bzw. IKK . Die TBK1/IKK -Hemmung verstärkt die Reaktion auf die PD-1-Blockade, was die Tumorantwort in vivo effektiv vorhersagt.	Autophagy, 2025, 1-23. Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-1791 Sci Adv, 2024, 10(6):eadk2285
S9042	Wedelolactone	Wedelolactone, eine aus einer Heilpflanze gewonnene Naturverbindung, ist ein Inhibitor von IKK, das entscheidend für die Aktivierung von NF-κB durch Vermittlung der Phosphorylierung und des Abbaus von IκBα ist. Diese Verbindung ist auch ein Inhibitor von caspase-11.	Int J Ophthalmol, 2024, 17(4):616-624 PeerJ, 2022, 10:e13766 Exp Eye Res, 2021, 211:108750
S8078	Bardoxolone Methyl (RTA 402)	Bardoxolone Methyl (RTA 402, TP-155, NSC 713200, CDDO Methyl Ester, CDDO-Me) ist ein IKK-Inhibitor, der potente proapoptotische und entzündungshemmende Aktivitäten zeigt; Auch ein potenter Nrf2-Aktivator und Nuklearer Faktor-κB (NF-κB)-Inhibitor. Bardoxolone Methyl hebt die Ferroptosis auf. Bardoxolone Methyl induziert Apoptose und Autophagie in Krebszellen.	J Clin Invest, 2025, 135(14)e176655 Redox Biol, 2025, 87:103885 Research (Wash D C), 2025, 8:0980
S1396	Resveratrol (trans-Resveratrol)	Resveratrol hat ein breites Spektrum an Targets, darunter Cyclooxygenasen (d.h. COX, IC50=1,1 μM), Lipoxygenasen (LOX, IC50=2,7 μM), Kinasen, Sirtuine und andere Proteine. Es hat krebshemmende, entzündungshemmende, blutzuckersenkende und andere positive kardiovaskuläre Effekte. Resveratrol induziert mitophagy/autophagy und Autophagie-abhängige Apoptose.	Aging Cell, 2025, e70075 Biomed Pharmacother, 2025, 190:118393 Breast Cancer Res, 2025, 27(1):186
S2882	IKK-16	IKK-16 ist ein selektiver IκB-Kinase (IKK)-Inhibitor für IKK-2, IKK complex und IKK-1 mit einer IC50 von 40 nM, 70 nM bzw. 200 nM in zellfreien Assays. IKK-16 hemmt auch die LRRK2 Ser935-Phosphorylierung in Zellen und die LRRK2-Kinaseaktivität in vitro mit einer IC50 von 50 nM.	Ann Rheum Dis, 2025, S0003-4967(25)04453-X Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf891 Cell Commun Signal, 2025, 23(1):274
S2824	TPCA-1	TPCA-1 (GW683965) ist ein IKK-2-Inhibitor mit einem IC50-Wert von 17,9 nM in einem zellfreien Assay, hemmt den NF-κB-Signalweg und zeigt eine 22-fache Selektivität gegenüber IKK-1. TPCA-1 ist auch ein STAT3-Inhibitor und verstärkt die Apoptosis.	Nat Genet, 2025, 10.1038/s41588-025-02221-2 EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00412-5 EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00561-7
S8044	BMS-345541	BMS-345541 ist ein hochselektiver Inhibitor der katalytischen Untereinheiten von IKK-2 und IKK-1 mit einer IC50 von 0,3 μM bzw. 4 μM in zellfreien Assays.	Cell Death Dis, 2025, 16(1):124 Mol Med, 2025, 31(1):197 Cancer Med, 2025, 14(5):e70047
S7352	Bay 11-7085	BAY 11-7085 (Bay 11-7083) ist ein irreversibler Inhibitor der TNF -induzierten I B -Phosphorylierung mit einer IC50 von 10 M.	JCI Insight, 2025, e186456 J Am Soc Nephrol, 2024, 35(8):998-1015 Theranostics, 2024, 14(2):861-878
S2864	IMD 0354	IMD-0354 (IKK2 Inhibitor V) ist ein IKKβ-Inhibitor und blockiert die IκBα-Phosphorylierung im NF-κB-Signalweg.	Nat Commun, 2025, 16(1):5387 Iran J Basic Med Sci, 2023, 26(8):912-918 Blood, 2022, blood.2021014304
S7948	MRT67307 HCl	MRT67307 ist ein potenter dualer IKKϵ- und TBK1-Inhibitor mit IC50-Werten von 160 bzw. 19 nM. MRT67307 hemmt potent ULK1 und ULK2 und blockiert die Autophagy.	EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00444-2 EMBO J, 2024, 10.1038/s44318-024-00244-9 mBio, 2023, 10.1128/mbio.02506-23
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IκB (Inhibitor of κB) functions as a primary inhibitor of NF-κB activation, with an N-terminal regulatory domain, followed by six or more ankyrin repeats and a PEST domain near their C terminus. ^[1] IκB family contains eight known members, IκBα, IκBβ, IκBε, Bcl-3 (B-cell lymphoma 3), IκBζ, and IκBns (NF-κBδ), as well as the precursor Rel proteins p100 (NF-κB2) and p105 (NF-κB1) due to the presence of multiple ankyrin repeats in their C-terminal halves. IκBα and IκBβ are broadly expressed in all type of cells, whereas IκBε is expressed only in hematopoietic cells. Bcl-3, IκBζ and IkBNS are atypical IκB proteins that exhibit limited expression following NF-κB activation. The regulation of IκB proteins varies by protein type, and each IκB moiety exhibits a unique affinity for NF-κB complexes. ^[2]

In unstimulated cells, the IκBα proteins mask the nuclear localization signals (NLS) of NF-κB proteins, keeping them sequestered in an inactive state in the cytoplasm. In response to stimuli, IκB kinase (IKK) phosphorylates IκBα leading to the degradation of IκBα, and subsequent NF-κB activation. IκBα expression can be activated by NF-κB to generate a negative feedback loop. Similar to IκBα, IκBβ acts by sequestering p65- and c-Rel-containing complexes in the cytoplasm. However, nuclear localized IκBβ also binds to p65:c-Rel heterodimers, promoting continued binding to specific κB sites, and augmenting late transcription of select target genes (i.e. TNF and IL-1β). IκBε is induced slowly, and selectively regulates p65 homodimers and c-Rel:p65 heterodimers. Bcl-3 functions as a transcriptional co-activator that may both inhibit and facilitate NF-κB-dependent transcription in a context-specific manner. Like Bcl-3, IκBζ can enhance transcription in association with p50 NF-κB dimmers despite the prescence of distinct mechanisms. IκBns selectively inhibits NF-κB-dependent pro-inflammatory gene expression by stabilizing p50 homodimers at κB sites. In addition to exclusively stabilizing RelB dimers, p100 itself can act more broadly in inhibiting NF-κB dimers. The p105 also acts like a typical IκB protein, and is additionally associated with the activation of the MAPK-ERK signaling pathway through the binding of MAP3K8 (TPL2). Moreover, the functions of individual IκB family members are quite heterogeneous and are not limited to this particular role in regulating NF-κB signaling. ^[2]

In oncology, the direct activation of NF-κB complexes through the loss of the inhibitory proteins IκBα and IκBε has been observed in Hodgkin’s lymphoma. Since the NF-κB signal pathway plays a critical role in tumorigenesis bv way of abberant IκB activity, a variety of compounds targeting IKK and its associated enzymes are in clinical development. ^[3] For instance, the proteasome inhibitor Bortezomib (Velcade®) has been approved by the FDA for use in haematological malignancies. ^[4] In addition, Bortezomib is currently being explored in clinical development for its efficacy against solid tumors (clinicaltrials.gov; NCT00479128).