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Clotrimazole Antineoplastic and Immunosuppressive Antibiotics Inhibitor

Kat.-Nr.S1606

Clotrimazole (BAY b 5097, FB 5097) verändert die Permeabilität der Fungal-Zellwand durch Hemmung der Ergosterol-Biosynthese und wird zur Behandlung von Fungal-Infektionen eingesetzt.
Clotrimazole Antineoplastic and Immunosuppressive Antibiotics Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 344.84

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.97%
99.97

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 344.84 Formel

C22H17ClN2

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 23593-75-1 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme BAY b 5097, FB 5097 Smiles C1=CC=C(C=C1)C(C2=CC=CC=C2)(C3=CC=CC=C3Cl)N4C=CN=C4

Löslichkeit

In vitro
Charge:

Ethanol : 69 mg/mL

DMSO : 11 mg/mL (31.89 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

In vitro
Clotrimazole verursacht eine anhaltende Erschöpfung der intrazellulären Ca2+-Speicher, was zur Aktivierung von PKR, Phosphorylierung von eIF2alpha und somit zur Hemmung der Proteinsynthese auf der Ebene der Translationsinitiierung führt. Diese Verbindung verringert bevorzugt die Expression der wachstumsfördernden Proteine Cyclin A, E und D1, was zu einer Hemmung der Cyclin-abhängigen Kinaseaktivität und einer Blockade des Zellzyklus in G1 führt. Es hemmt ADP-Ribose-aktivierte Ströme in HEK-293-Zellen, die rekombinantes menschliches TRPM2 (hTRPM2) exprimieren. Diese Chemikalie (3 mM bis 30 mM) führt zu einer im Wesentlichen vollständigen Hemmung des TRPM2-vermittelten Stroms. Sie antagonisiert ADP-Ribose-aktivierte Ganzzell- und Einzelkanalströme in der Ratten-Insulinom-Zelllinie CRI-G1. Diese Verbindung (2 mM) verursacht einen starken Rückgang der Parasitämie, eine vollständige Hemmung der Parasitenreplikation und die Zerstörung von Parasiten und Wirtszellen innerhalb eines einzigen intraerythrozytären asexuellen Zyklus (ca. 48 Stunden). Sie hemmt effektiv und schnell das Parasitenwachstum in fünf verschiedenen Stämmen von P. falciparum in vitro, unabhängig von ihrer Chloroquin-Empfindlichkeit.
In vivo
Clotrimazole stimuliert eine Untergruppe von Capsaicin-sensitiven und Senföl-sensitiven Trigeminusneuronen und löste nozifensives Verhalten und thermische Überempfindlichkeit bei intraplantarer Injektion in Mäusen aus. Dieses durch die Verbindung induzierte Schmerzverhalten wird durch den TRPV1-Antagonisten BCTC [(N-(-4-tertiarybutylphenyl)-4-(3-cholorpyridin-2-yl)tetrahydropyrazine-1(2H)-carboxamide)] unterdrückt und fehlt bei TRPV1-defizienten Mäusen. Es hemmt den Kälte- und Mentholrezeptor TRPM8 und blockiert Menthol-induzierte Reaktionen in Capsaicin- und Senföl-insensitiven Trigeminusneuronen.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18199759/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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