nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2310
| Verwandte Ziele | PI3K Akt mTOR GSK-3 ATM/ATR DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A |
|---|---|
| Weitere Antineoplastic and Immunosuppressive Antibiotics Inhibitoren | Staurosporine (STS) Cyclosporin A Oligomycin A (MCH 32) Puromycin Dihydrochloride Nigericin sodium salt Geldanamycin (NSC 122750) Streptozotocin (STZ) Sodium Monensin (NSC 343257) Cephalomannine Pirarubicin |
| Zelllinien | Assay-Typ | Konzentration | Inkubationszeit | Formulierung | Aktivitätsbeschreibung | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| human UACC-903 cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against human UACC-903 cells after 72 hrs by MTS assay, IC50=5.1 μM | ||||
| Vero E6 cells | Function assay | Antiviral activity against SARS coronavirus in Vero E6 cells assessed as inhibition of viral replication by ELISA, EC50=6.5 μM | ||||
| human UACC-903 cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against human UACC-903 cells after 24 hrs by MTS assay, IC50=7.45 μM | ||||
| human A549 cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against human A549 cells after 72 hrs by MTS assay, IC50=7.75 μM | ||||
| human CEM cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against human CEM cells, IC50=10.9 μM | ||||
| HEK293 cells | Function assay | Agonist activity at RXRalpha in HEK293 cells assessed as transcriptional activation after 48 hrs by luciferase reporter gene assay, EC50=11.8 μM | ||||
| human A549 cell | Cytotoxicity assay | 24 h | Cytotoxicity against human A549 cells after 24 hrs by MTS assay, IC50=12.51 μM | |||
| human HT-29 cells | Cytotoxicity assay | 72 h | Cytotoxicity against human HT-29 cells after 72 hrs by MTS assay, IC50=13.24 μM | |||
| human PBM cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against human PBM cells, IC50=16.1 μM | ||||
| Hep-G2 cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity of compound against human liver tumor cell line (Hep-G2) was determined, IC50=16.5 μM | ||||
| human HepG2 cells | Proliferation assay | 24 h | Antiproliferative activity against human HepG2 cells after 24 hrs by MTT assay, IC50=16.5 μM | |||
| human K562 cells | Proliferation assay | Antiproliferative activity against human K562 cells by MTT assay, IC50=21.1 μM | ||||
| Vero cells | Cytotoxicity assay | Cytotoxicity against Vero cells, IC50=22.5 μM | ||||
| human A2780 cells | Proliferation assay | Antiproliferative activity against cisplatin-sensitive human A2780 cells by MTT assay, IC50=30.5 μM | ||||
| human SPC-A1 cells | Proliferation assay | Antiproliferative activity against human SPC-A1 cells by MTT assay, IC50=36.1 μM | ||||
| HUVEC cells | Function assay | 20 μM | 24 h | Antimigratory activity against human HUVEC cells at 20 uM after 24 hrs by wound-healing assay | ||
| HEK293 cells | Function assay | 24-48 h | Agonist activity at human RXR-alpha expressed in HEK293 cells coexpressing with pCMX-beta-gal after 24 to 48 hrs by luciferase reporter gene assay | |||
| human SH-SY5Y cells | Function assay | 10 μM | 30 mins | Neuroprotective activity in human SH-SY5Y cells assessed as inhibition of CHP and TBHP-induced cell death at 10 uM incubated for 30 mins prior to challenge measured after 3 hrs by MTT assay | ||
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| Molekulargewicht | 266.334 | Formel | C18H18O2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 35354-74-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | NSC 293100 | Smiles | C=CCC1=CC(=C(C=C1)O)C2=CC(=C(C=C2)O)CC=C | ||
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In vitro |
DMSO
: 53 mg/mL
(198.99 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Akt-phosphorylation
MEK
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| In vitro |
Honokiol zeigt pro-apoptotische Wirkungen in Melanom-, Sarkom-, Myelom-, Leukämie-, Blasen-, Lungen-, Prostata-, oralen Plattenepithelkarzinom- und Darmkrebszelllinien. Diese Verbindung ist wirksam bei der Induktion von Apoptosis in SVR-Angiosarkomzellen. Die Behandlung von SVR-Zellen mit dieser Chemikalie führt zu einer verminderten Phosphorylierung von MAP-Kinase, Akt und c-src. Darüber hinaus verstärkt sie die TRAIL-vermittelte Apoptosis, und ihre Zytotoxizität wird teilweise durch neutralisierende Antikörper gegen TRAIL aufgehoben. Diese Verbindung hat auch eine direkte antiangiogene Aktivität, indem sie die Phosphorylierung und rac-Aktivierung aufgrund von VEGF-VEGFR2-Interaktionen blockiert. Sie verursacht Apoptosis in CLL-Zellen durch Aktivierung von Caspase 8, gefolgt von Caspase 9 und 3. Diese Chemikalie verhindert das Interleukin-4-vermittelte Überleben von CLL-Zellen und verstärkt die Zytotoxizität von CB-1348, FaraA und 2-CdA. Sie tötet Myelomzellen von Patienten mit Rezidiven in Dosen, die PBMCs nicht töten. Caspase 3, 7, 8 und 9 werden durch diese Verbindungsbehandlung induziert, ebenso wie die PARP-Spaltung. Es wurde festgestellt, dass sie Apoptosis in den Darmkrebszelllinien RKO induziert. Diese Chemikalie verstärkt die Apoptosis, unterdrückt die Osteoklastogenese und hemmt die Invasion durch Modulation des NF-κB-Aktivierungsweges. Sie kann als potentes entzündungshemmendes Mittel mit multipotenten Aktivitäten wirken, aufgrund eines hemmenden Effekts auf den PI3K/Akt-Signalweg. |
| In vivo |
Honokiol ist hochwirksam gegen SVR-Angiosarkom bei Nacktmäusen. Diese Verbindung hemmt das Wachstum von RKO-Zellen in murinen Xenotransplantaten. Sie verhindert das Wachstum von MDA-MD-231-Brustkrebszellen in murinen Xenotransplantaten. |
Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
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| Western blot | p-EGFR / p-AKT / p-STAT3 / p-ERK / p-GSK3α/β / Bax / p-pRb / p-BAD / IκBα / CDK2 / CDK4 / Cyclin D1 p-Lyn / Lyn / p-PI3K |
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27458163 |
| Immunofluorescence | Vimentin / Occludin IκBα / NF-κB p65 |
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24508063 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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