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Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel inhibitor

Kat.-Nr.: S1716

Glyburide (Glibenclamide), a known blocker of vascular ATP-sensitive K+ channels (KATP), is used in the treatment of type 2 diabetes.
Glyburide (Glibenclamide) Potassium Channel inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 494

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.93%
99.93

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
INS-1E cells Function assay 1 h Stimulation of insulin secretion in rat INS-1E cells after 1 hr by alphaLISA assay in presence of 5 mM glucose, EC50=0.003 μM
CHO cells Function assay Inhibition of human SUR1/Kir6.2 expressed in CHO cells, IC50=0.0043 μM
HEK293 cells Function assay Inhibition of OATP1B1 (unknown origin) expressed in HEK293 cells using estradiol-17beta-glucuronide substrate, IC50=1.4 μM
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 494 Formel

C23H28ClN3O5S

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 10238-21-8 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme Glibenclamide Smiles COC1=C(C=C(C=C1)Cl)C(=O)NCCC2=CC=C(C=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC3CCCCC3

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 99 mg/mL (200.4 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro
Glyburide (Glibenclamide), a sulfonylurea which has been shown to block the ATP-modulated potassium channel in insulin-secreting cells, causes concentration-dependent shifts to the right (up to 100-fold) of the IC50 value for BRL 34915 and diazoxide, and at 1 μM, abolishes the relaxation response to minoxidil sulfate. This compound increases the apparent affinity of HDL binding to Scavenger receptor class B type I (SR-BI). It blocks SR-BI-mediated selective lipid uptake and efflux at a potency similar to that for its inhibition of ABCA1 (IC50 approximately 275-300 mM). At 6 mM, it reduces the opening of KATP channels, aggravating Ca2+ loading only when applied to dinitrophenol-pretreated myocytes but not when applied with dinitrophenol treatment. In concentrations of 10-500 nM, it produces a dose-dependent inhibition of the potassium channel openers (PCOs) relaxation time course. It also reverses existing Pinacidil relaxation regardless of the degree of pre-existing relaxation, and is able to produce its blockade regardless of the state of K+ channel activation.
In vivo
S1716 dose-dependently increases urinary Na+ excretion with little change in urinary K+ excretion after i.p. administration (10-100 mg/kg) in saline-loaded conscious rats. S1716 (25 mg/kg i.v.) increases Na+ excretion 350% during the first hour post-treatment without affecting K+ excretion, glomerular filtration rate, mean arterial pressure or heart rate.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8435468/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8496833/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05426681 Recruiting
Acute Spinal Cord Injury
University of Kentucky
 July 7 2022 Phase 1
NCT03832595 Completed
Chronic Kidney Diseases
University of Pittsburgh|Vanderbilt University Medical Center|National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
 May 1 2019 Not Applicable