nur für Forschungszwecke

Amiodarone HCl Potassium Channel Inhibitor

Kat.-Nr.S1979

Amiodarone HCl ist ein Natrium/Kalium-ATPase-Inhibitor und ein Autophagy-Aktivator, der zur Behandlung verschiedener Arten von Herzrhythmusstörungen eingesetzt wird.
Amiodarone HCl Potassium Channel Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 681.77

Springe zu

Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.98%
99.98

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 681.77 Formel

C25H29I2NO3.HCl

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 19774-82-4 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme NSC 85442 Smiles CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 100 mg/mL (146.67 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro

Amiodarone besitzt eine hemmende Wirkung sowohl auf den schnellen Natriumkanal als auch auf den langsamen Kalziumkanal. Amiodarone hat auch nicht-kompetitive antisympathische Effekte und moduliert die Schilddrüsenfunktion und den Phospholipidstoffwechsel. Amiodarone dringt tief in die Lipidmatrix der Membran ein und wird beim Auswaschen sehr langsam aus dem Herzgewebe freigesetzt. Amiodarone (44–88 μM) unterdrückt die Vmax des Papillarmuskels des Meerschweinchens, ohne das Ruhemembranpotential zu beeinflussen, und diese Vmax-Hemmung wird frequenz- oder gebrauchsabhängig verstärkt, ähnlich wie bei Antiarrhythmika der Klasse I. Amiodarone (50–88 μM) unterdrückt auch die Depolarisations-induzierten spontanen Aktionspotentiale (abnorme Automatie) in ventrikulären Muskeln und in Purkinje-Fasern.

In vivo

Amiodarone (1.25–25 mg/kg) führt zu einer Abnahme der Sinusfrequenz, einer Verlängerung der effektiven und funktionellen Refraktärzeiten des atrioventrikulären Knotens und einer frequenzabhängigen Leitungsverzögerung im atrioventrikulären Knoten und im Ventrikel von anästhesierten Hunden. Amiodarone (50 mg/kg/Tag, i.p. für 3–4 Wochen) führt zu signifikanten Abnahmen der Stromdichte von iK und ito in Ventrikelzellen, ohne die iCa- und iK1-Dichten bei Kaninchen zu beeinflussen. Amiodarone (AM) hemmt die intrazelluläre Umwandlung von Thyroxin (T4) zu Triiodthyronin (T3) über 5′-Deiodierung (5′DI), ohne die intrazelluläre Umwandlung von T4 zu reverse T3 (rT3) zu beeinflussen.

Literatur

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06067438 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Esophageal Carcinoma
OHSU Knight Cancer Institute
May 1 2024 Phase 2
NCT05841056 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation New Onset
Population Health Research Institute
May 31 2024 Phase 3
NCT05852704 Recruiting
Chronic Coronary Syndrome|Atrial Fibrillation
Region Örebro County|Odense University Hospital|Aarhus University Hospital|Örebro University Sweden|Sahlgrenska University Hospital Sweden|Göteborg University|University of Leeds|Skane University Hospital|London School of Hygiene and Tropical Medicine|St. Anne''s University Hospital Brno Czech Republic|Mount Sinai Hospital New York|University Hospital Linkoeping|Icahn School of Medicine at Mount Sinai
April 4 2024 Phase 3
NCT05543278 Not yet recruiting
Surgery Cardiac|Atrial Fibrillation
Massachusetts General Hospital
February 1 2024 Phase 4

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht.

Bitte geben Sie Ihren Namen ein.
Bitte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse ein. Bitte geben Sie eine gültige E-Mail-Adresse ein.
Bitte schreiben Sie uns etwas.