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AR7 Retinoid Receptor Inhibitor

Name: AR7
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S6605
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S6605

AR7 ist ein Retinoinsäure-Rezeptor-α (RARα)-Antagonist. Diese Verbindung ist ein potenter und selektiver Inhibitor von RARα, der eine hohe Affinität und Spezifität für diesen Rezeptorsubtyp aufweist. Er blockiert effektiv die Bindung von Retinsäure an RARα und hemmt dadurch nachgeschaltete Signalwege. In zellulären Assays wurde gezeigt, dass diese Chemikalie die Proliferation verschiedener Krebszelllinien unterdrückt, die von der RARα-Signalgebung abhängig sind. Zusätzlich induziert sie die Apoptose in diesen Zellen, was ihr Potenzial als therapeutisches Mittel hervorhebt. Das pharmakologische Profil dieses Antagonisten unterstützt seine Verwendung bei der Untersuchung RARα-vermittelter Prozesse und bei der Entwicklung von Behandlungen für verwandte Krankheiten.

AR7 Retinoid Receptor Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 257.71

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Qualitätskontrolle

Charge: S660501 DMSO]4 mg/mL]false]Water]Insoluble]false]Ethanol]Insoluble]false Reinheit: 99.87%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
SDS
Datenblatt

99.87

Verwandte Ziele	Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism
Weitere Retinoid Receptor Inhibitoren	TTNPB (Arotinoid acid) Tamibarotene AM580 Fenretinide UVI 3003 SR 11237 BMS493 All trans-Retinal MSU-42011 Palovarotene

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	257.71	Formel	C₁₅H₁₂ClNO	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 years -20°C powder
CAS-Nr.	80306-38-3	--		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	N/A			Smiles	CC1=CC=C(C=C1)C2=NC3=C(C=C(C=C3)Cl)OC2

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 4 mg/mL (15.52 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

In vitro	AR7 aktiviert die CMA-Aktivität in Mausfibroblasten signifikant. Eine deutliche Zunahme der CMA-aktivierenden Potenz wird festgestellt, wenn diese Verbindung und GR1 kombiniert werden, was ihren kooperativen Effekt unterstützt. Die Behandlung mit dem Transkriptionsrepression Actinomycin D reduziert teilweise die stimulierende Wirkung dieser Chemikalie auf CMA, was mit transkriptionellen Veränderungen übereinstimmt, die zur Hochregulierung von CMA beitragen.
In vivo	Die Reaktivierung von CMA durch Behandlung mit AR7 hemmt die Diclofenac-induzierte Lipidakkumulation und Hepatotoxizität.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23584676/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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