nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S8097
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Weitere Dopamine Receptor Inhibitoren | MPTP Hydrochloride Trifluoperazine Trifluoperazine 2HCl Penfluridol Sulpiride Levosulpiride SCH-23390 hydrochloride Domperidone Rotundine Azaperone |
| Molekulargewicht | 356.85 | Formel | C23H17ClN2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 178946-89-9 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC=C2C(=C1)C(=CN2)C(C3=CC=C(C=C3)Cl)C4=CNC5=CC=CC=C54 | ||
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In vitro |
DMSO
: 71 mg/mL
(198.96 mM)
Ethanol : 71 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Nurr1
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| In vitro |
C-DIM12 induziert die Genexpression von Nurr1 und DA in Zelllinien und primären Neuronen. Diese Verbindung unterdrückt die Astrozyten-Inflammationssignalisierung in vitro. Es hemmt die Lipopolysaccharid (LPS)-induzierte Expression von NF-κB-regulierten Genen in BV-2-Mikroglia, einschließlich Stickoxid-Synthase (NOS2), Interleukin-6 (IL-6) und Chemokin (C-C-Motiv) Ligand 2 (CCL2), und die Effekte wurden durch Nurr1-RNA-Interferenz abgeschwächt. Zusätzlich verringerte diese Chemikalie die NF-κB-Aktivierung in NF-κB-GFP (grün fluoreszierendes Protein)-Reporterzellen und verstärkte die nukleäre Translokation von Nurr1 in primären Mikroglia. Es verringert die Lipopolysaccharid-induzierte p65-Bindung an den NOS2-Promotor und verstärkte gleichzeitig die Bindung von Nurr1 an die p65-Bindungsstelle. Diese Verbindung stabilisierte auch die Bindung des Corepressors für Repressor Element 1 Silencing Transcription Factor (CoREST) und des Nuclear Receptor Corepressor 2 (NCOR2).
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| In vivo |
C-DIM12 hat neuroprotektive Aktivität bei MPTPp-behandelten Mäusen.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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