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Methotrexate disodium DHFR inhibitor

Name: Methotrexate disodium
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S5097
Rating: 5 (19 reviews)

Kat.-Nr.S5097

Methotrexate sodium, ein Folsäure-Analog, ist ein unspezifischer Inhibitor der Dihydrofolatreduktase (DHFR) von Bakterien und Krebszellen sowie normalen Zellen. Es bildet einen inaktiven ternären Komplex mit DHFR und NADPH. Methotrexate (MTX) induziert Apoptose.

Methotrexate disodium DHFR inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 498.4

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.69%

99.69

Verwandte Ziele	Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism
Weitere DHFR Inhibitoren	Calcium Folinate Aminopterin Diaveridine

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	498.4	Formel	C₂₀H₂₀N₈O₅.2Na	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	7413-34-5	--		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	Amethopterin disodium; CL14377 disodium; WR19039 disodium			Smiles	CN(CC1=CN=C2C(=N1)C(=NC(=N2)N)N)C3=CC=C(C=C3)C(=O)NC(CCC(=O)[O-])C(=O)[O-].[Na+].[Na+]

Löslichkeit

In vitro
Charge:

Water : 99 mg/mL

DMSO : Insoluble
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	hDHFR (Activated peripheral T cells) 24 nM
In vitro	Methotrexate (0,1-10 mM) induziert die Apoptose von in vitro aktivierten T-Zellen aus menschlichem peripherem Blut. Methotrexate bewirkt eine klonale Deletion von aktivierten T-Zellen in gemischten Lymphozytenreaktionen. Methotrexate kann aktivierte T-Zellen des peripheren Blutes selektiv über einen CD95-unabhängigen Weg eliminieren. Methotrexate wird von Zellen über den reduzierten Folat-Carrier aufgenommen und dann in den Zellen zu Polyglutamaten umgewandelt. Methotrexate führt zu einer verminderten Produktion von Leukotrien B4 durch ex vivo stimulierte Neutrophile. Methotrexate-Polyglutamate hemmen das Enzym Aminoimidazolcarboxamidoadenosineribonucleotid (AICAR)-Transformylase potenter als die anderen an der Purinbiosynthese beteiligten Enzyme. Methotrexate ist auch dafür bekannt, die TNF-Aktivität zu unterdrücken, indem es die TNF-induzierte nukleare Faktor-κB-Aktivierung in vitro unterdrückt, was teilweise mit einer Reduktion des Abbaus und der Inaktivierung eines Inhibitors dieses Faktors, IκBα, und wahrscheinlich mit der Freisetzung von Adenosin zusammenhängt. Methotrexate unterdrückt die Produktion von sowohl TNF als auch IFN-γ durch T-Zell-Rezeptor-primed T-Lymphozyten von gesunden menschlichen Spendern und RA-Patienten. Eine Methotrexate-Behandlung ist mit einem signifikanten Rückgang TNF-α-positiver CD4+-T-Zellen verbunden, während die Anzahl der T-Zellen, die das entzündungshemmende Zytokin IL-10 exprimieren, anstieg.
In vivo	Methotrexate erhöht den AICAR-Gehalt der Splenozyten, erhöhte Adenosinkonzentrationen in Exsudaten aus Carrageenan-entzündeten Luftsäcken und hemmt die Leukozytenakkumulation in entzündeten Luftsäcken bei Mäusen deutlich. Die Methotrexate-vermittelte Reduktion der Leukozytenakkumulation wird teilweise durch Injektion von Adenosin-Deaminase (ADA) in den Luftsack, vollständig durch einen spezifischen Adenosin-A2-Rezeptorantagonisten, 3,7-Dimethyl-1-propargylxanthin (DMPX), aber nicht durch einen Adenosin-A1-Rezeptorantagonisten, 8-Cyclopentyl-dipropylxanthin bei Mäusen, aufgehoben.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9664073/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12106498/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8254024/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17696333/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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