nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2615
| Verwandte Ziele | CXCR Hedgehog/Smoothened PKA AChR 5-HT Receptor Histamine Receptor Dopamine Receptor Ras KRas GPR |
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| Weitere Adrenergic Receptor Inhibitoren | ICI 118551 Hydrochloride (Zenidolol) L755507 Yohimbine HCl Atipamezole Naftopidil Detomidine HCl Higenamine hydrochloride Adrenalone HCl Medetomidine HCl Deoxycorticosterone acetate |
| Molekulargewicht | 337.28 | Formel | C8H11NO3.C4H6O6.H2O |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 108341-18-0 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Levophed | Smiles | C1=CC(=C(C=C1C(CN)O)O)O.C(C(C(=O)O)O)(C(=O)O)O.O | ||
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In vitro |
DMSO
: 67 mg/mL
(198.64 mM)
Water : 67 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
β1-adrenergic receptor
α2 adrenergic receptor
56 nM(Ki)
α1 adrenergic receptors
330 nM(Ki)
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|---|---|
| In vitro |
Noradrenaline moduliert die Verstärkung der evozierten Aktivität, insbesondere in sensorischen Bereichen. Noradrenaline fördert die langfristige synaptische Plastizität, zusätzlich zu diesen Daten, die ihren kurzfristigen Einfluss hervorheben. Noradrenaline würde „grobe Veränderungen in der Umgebung signalisieren, die sensorische Informationen erzeugen, die Top-down-Erwartungen stark verletzen“, und würde durch eine Verbesserung der „Bottom-up“-Informationsverarbeitung auf Kosten irrelevanter „Top-down“-Erwartungen die Verhaltensanpassung begünstigen. Noradrenaline moduliert Antrieb und Energie und übt eine feine Regulierung spezifischer Prozesse aus, darunter Lernen, Gedächtnis, Schlaf, Erregung und Anpassung. Das Noradrenaline-System ist eng in eine Reihe psychologischer Prozesse involviert, die, wenn sie gestört sind, zur Expression klassifizierbarer psychiatrischer Störungen führen. Noradrenaline scheint an einer Reihe psychologischer Prozesse beteiligt zu sein, darunter Erregung (Wachsamkeit), Kognition, Lernen und Schlafregulation, und auch an der Regulierung der Reaktion auf Stressoren, die depressive Symptomatologie auslösen oder verschlimmern könnten. Noradrenaline-Mangel in diesem Pfad kann die Konzentration verringern, das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigen und psychomotorische Verlangsamung verursachen, was zu Apathie und Depression führt, während eine Zunahme von Noradrenaline in diesem Pfad voraussichtlich schlechte Konzentration, Apathie und Depression lindern wird. Die Wirkungen von Noradrenaline sind komplex und je nach experimentellen Bedingungen (ponto-medulläre und medulläre Präparate) und Spezies (Ratten oder Mäuse) erleichtert oder hemmt exogenes Noradrenaline hauptsächlich die neonatale RRG, mit einer Mischung aus α1-erleichternden und α2-hemmenden Effekten.
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Literatur |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06323512 | Not yet recruiting | Heart Failure |
Nanjing First Hospital Nanjing Medical University |
June 1 2024 | -- |
| NCT06068764 | Recruiting | Coronary Artery Disease |
Hartford Hospital |
December 5 2023 | Phase 4 |
| NCT06116305 | Not yet recruiting | Acute on Chronic Liver Failure |
Institute of Liver and Biliary Sciences India |
November 5 2023 | -- |
| NCT06013345 | Recruiting | Atrial Fibrillation |
Charles University Czech Republic |
October 25 2023 | Phase 3 |
| NCT05990933 | Not yet recruiting | Inflammatory Response|Diabetes type1|Hypoglycemia |
Cees Tack|Radboud University Medical Center |
September 2023 | Not Applicable |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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