nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S3036
Chemische Struktur
| Verwandte Ziele | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
|---|---|
| Weitere HMG-CoA Reductase Inhibitoren | Mevastatin SR-12813 Clinofibrate Dihydrolanosterol 7-ketocholesterol Cerivastatin sodium |
| Molekulargewicht | 446.51 | Formel | C23H35O7.Na |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 81131-70-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | CS-514 Sodium | Smiles | CCC(C)C(=O)OC1CC(C=C2C1C(C(C=C2)C)CCC(CC(CC(=O)[O-])O)O)O.[Na+] | ||
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In vitro |
DMSO
: 89 mg/mL
(199.32 mM)
Water : 89 mg/mL Ethanol : 89 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
HMG-CoA reductase
5.6 μM
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|---|---|
| In vitro |
Pravastatin-Na at 10 μM inhibits the sterol synthesis at a level greater than 50% in PBMC. Pravastatin produces relaxation of isolated aortic rings, with maximum vasorelaxations of 62.8% at 10 μM and latency of ~8 min. Pravastatin (< 10 μM) stimulates NOS activity and NO release within 10 min in cultured bovine aortic endothelial cells. L-arginine potentiates NO production in response to Pravastatin (< 10 μM) in cultured bovine aortic endothelial cells. Pravastatin results in a dose-dependent inhibition of macrophage cholesterol synthesis in human monocyte derived macrophages(HMDM), mouse peritoneal macrophages (MPM) and a J-774 A.1 macrophagelike cell lines. Small concentrations of pravastatin (< 0.19 μg/mL) increases the cellular cholesterol esterification rate after incubation with LDL, but higher concentrations (< 100 μg/mL) results in an inhibition of the esterification. Pravastatin (< 0.5 mM) decreases Rho/ROCK pathway activity in human colon and ileum explants, which leads to decreased CCN2 mRNA levels. Pravastatin (<1 mM) also induces CCN2 inhibition in primary human smooth muscle cells. Pravastatin (< 0.5 mM) decreases type I collagen and fibronectin mRNA levels in both human colon and ileum explants and primary human smooth muscle cells.
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| In vivo |
Pravastatin (40 mg, single dose) causes a reduction in cholesterol synthesis in human monocyte derived macrophages by 62% in healthy subjects and 47% in hypercholesterolaemic patients. Pravastatin (40 mg/day, 8 weeks) results in a 55% inhibition of cholesterol synthesis and a 57% increase in LDL degradation in hypercholesterolaemic patients. Pravastatin (30 mg/kg/d) results in decreased length of the dystrophic lesions by 34% and recovery of muscular structure in Male Wistar rats receiving irradiation, associated with decreased CCN2 level.
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Literatur |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-07-24)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06912763 | RECRUITING | Fibrosis Syndrome; Lymphedema; Head &Amp; Neck Cancer; Fibrosis |
M.D. Anderson Cancer Center |
2025-08-08 | PHASE2 |
| NCT05251129 | WITHDRAWN | Vasculopathy |
Montefiore Medical Center |
2025-01 | |
| NCT06494111 | RECRUITING | Lymphedema; Fibrosis |
M.D. Anderson Cancer Center |
2025-02-13 | PHASE2 |
| NCT06785727 | NOT_YET_RECRUITING | Ischemic Stroke; Transient Ischemic Attack |
Prof. dr. Nathalie van der Velde |
2025-02-01 | PHASE4 |
| NCT07217938 | RECRUITING | Radiation-associated Dysphagia; Head &Amp; Neck Cancer |
Peter MacCallum Cancer Centre, Australia |
2025-12-05 | PHASE2 |
| NCT06856772 | NOT_YET_RECRUITING | Cardiovascular Diseases (CVD); Drug Effect; Atherosclerosis Cardiovascular Disease |
Tor Biering-Sørensen |
2025-02-28 | PHASE4 |