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Pravastatin (CS-514) Sodium HMG-CoA Reductase Inhibitor

Kat.-Nr.: S3036

Pravastatin Sodium (CS-514) ist ein HMG-CoA Reductase-Inhibitor gegen die Sterolsynthese mit einer IC50 von 5,6 μM.
Pravastatin (CS-514) Sodium HMG-CoA Reductase Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 446.51

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.94%
99.94

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 446.51 Formel

C23H35O7.Na

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 81131-70-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme CS-514 Sodium Smiles CCC(C)C(=O)OC1CC(C=C2C1C(C(C=C2)C)CCC(CC(CC(=O)[O-])O)O)O.[Na+]

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 89 mg/mL (199.32 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 89 mg/mL

Ethanol : 89 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
HMG-CoA reductase
5.6 μM
In vitro
Pravastatin-Na at 10 μM inhibits the sterol synthesis at a level greater than 50% in PBMC. Pravastatin produces relaxation of isolated aortic rings, with maximum vasorelaxations of 62.8% at 10 μM and latency of ~8 min. Pravastatin (< 10 μM) stimulates NOS activity and NO release within 10 min in cultured bovine aortic endothelial cells. L-arginine potentiates NO production in response to Pravastatin (< 10 μM) in cultured bovine aortic endothelial cells. Pravastatin results in a dose-dependent inhibition of macrophage cholesterol synthesis in human monocyte derived macrophages(HMDM), mouse peritoneal macrophages (MPM) and a J-774 A.1 macrophagelike cell lines. Small concentrations of pravastatin (< 0.19 μg/mL) increases the cellular cholesterol esterification rate after incubation with LDL, but higher concentrations (< 100 μg/mL) results in an inhibition of the esterification. Pravastatin (< 0.5 mM) decreases Rho/ROCK pathway activity in human colon and ileum explants, which leads to decreased CCN2 mRNA levels. Pravastatin (<1 mM) also induces CCN2 inhibition in primary human smooth muscle cells. Pravastatin (< 0.5 mM) decreases type I collagen and fibronectin mRNA levels in both human colon and ileum explants and primary human smooth muscle cells.
In vivo
Pravastatin (40 mg, single dose) causes a reduction in cholesterol synthesis in human monocyte derived macrophages by 62% in healthy subjects and 47% in hypercholesterolaemic patients. Pravastatin (40 mg/day, 8 weeks) results in a 55% inhibition of cholesterol synthesis and a 57% increase in LDL degradation in hypercholesterolaemic patients. Pravastatin (30 mg/kg/d) results in decreased length of the dystrophic lesions by 34% and recovery of muscular structure in Male Wistar rats receiving irradiation, associated with decreased CCN2 level.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17875761/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17687635/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-07-24)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06912763 RECRUITING
Fibrosis Syndrome; Lymphedema; Head &Amp; Neck Cancer; Fibrosis
M.D. Anderson Cancer Center
2025-08-08 PHASE2
NCT05251129 WITHDRAWN
Vasculopathy
Montefiore Medical Center
2025-01
NCT06494111 RECRUITING
Lymphedema; Fibrosis
M.D. Anderson Cancer Center
2025-02-13 PHASE2
NCT06785727 NOT_YET_RECRUITING
Ischemic Stroke; Transient Ischemic Attack
Prof. dr. Nathalie van der Velde
2025-02-01 PHASE4
NCT07217938 RECRUITING
Radiation-associated Dysphagia; Head &Amp; Neck Cancer
Peter MacCallum Cancer Centre, Australia
2025-12-05 PHASE2
NCT06856772 NOT_YET_RECRUITING
Cardiovascular Diseases (CVD); Drug Effect; Atherosclerosis Cardiovascular Disease
Tor Biering-Sørensen
2025-02-28 PHASE4