nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4774
| Molekulargewicht | 205.17 | Formel | C10H7NO4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 59-00-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | xanthurenate, 8-Hydroxykynurenic acid, 4,8-Dihydroxyquinaldic acid | Smiles | C1=CC2=C(C(=C1)O)NC(=CC2=O)C(=O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 7 mg/mL
(34.11 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
mGlu2
mGlu3
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| In vitro |
Xanthurenic acid (XA) wird als potenzieller Neurotransmitter im ZNS angesehen, da es in synaptischen Vesikeln gespeichert und durch Membrandepolarisation Ca2+-abhängig freigesetzt wird. Es ist bekannt, dass es vesikuläre Glutamattransporter (VGLUTs) hemmt. In heterologen Expressionssystemen konnte Xanthurenic acid sowohl mGlu2- als auch mGlu3-Rezeptoren mit hoher Potenz aktivieren, zeigte jedoch keine Aktivität an mGlu4- und mGlu7-Rezeptoren. Xanthurenic acid induziert Zelltod, der mit Caspase-3-, -8- und -9-Aktivierung, nukleärer DNA-Spaltung und Cytochrom-C-Freisetzung verbunden ist, während er nicht mit einem Abbau des Zytoskeletts assoziiert ist – die durch Xanthurenic acid induzierte Apoptose verursacht keine Depolymerisation des Zytoskeletts.
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| In vivo |
Die systemische Verabreichung von Xanthurenic acid bei Mäusen erzeugt antipsychotische Effekte im MK-801-induzierten Hyperaktivitätsmodell, und peripheres Xanthurenic acid kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Aktivität von Hirnregionen beeinflussen, die an der Pathophysiologie der Schizophrenie beteiligt sind.
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Literatur |
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