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Atropine sulfate monohydrate ADC Cytotoxin Inhibitor

Kat.-Nr.S2130

Atropine sulfate monohydrate ist ein kompetitiver Antagonist für den muscarinischen Acetylcholinrezeptor, der verwendet wird, um die Speichelproduktion und die Sekretion der Atemwege vor einer Operation zu verringern.
Atropine sulfate monohydrate ADC Cytotoxin Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 694.83

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.78%
99.78

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 694.83 Formel

2(C17H23NO3).H2O.H2SO4

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 5908-99-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme N/A Smiles CN1C2CCC1CC(C2)OC(=O)C(CO)C3=CC=CC=C3.CN1C2CCC1CC(C2)OC(=O)C(CO)C3=CC=CC=C3.O.OS(=O)(=O)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 139 mg/mL (200.04 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 139 mg/mL

Ethanol : 139 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
mAChR
2.5 nM
In vitro
Atropine erhöht die Freisetzung des Neurotransmitters Dopamin in vitro bei 100–500 mM in den Superfusat und in vivo bei 250 mg in den Glaskörper. Atropine induziert in der In-vitro-Präparation eine Spreading-Depression (SD). Atropine reduziert die ERG b- und d-Welle, führt zu gedämpften Oszillationen der RPE-Potenziale und kehrt die ERG c-Welle um. Atropine unterdrückt Myopie nur bei Dosen, bei denen schwere unspezifische Nebenwirkungen in der Netzhaut beobachtet werden.
In vivo
Atropine (1,0 mg/kg, i.p.), aber nicht Methylatropine (1,0 mg/kg, i.p.), verhindert die Retention-Erhöhung, die durch beide Dosen des Anticholinesterase induziert wird, wenn es Mäusen unmittelbar nach dem Training verabreicht wird. Atropine-Verabreichung verhindert effektiv Bradykardie und einen Herzblock zweiten Grades, induziert aber Pulsus alternans und Hypertonie bei Hunden. Atropine hat in Gegenwart von 10 nM Neostigmin keine Wirkung auf die durch Handling induzierte Acetylcholinausscheidung, führt aber in Gegenwart von 100 nM und 1000 nM Neostigmin bei Ratten zu stärkeren und längeren Erhöhungen. Atropine blockiert nicht nur die durch CGS induzierten Zunahmen des REM-Schlafs (rapid eye movement), sondern neigt auch dazu, den REM-Schlaf im Vergleich zu Atropine vor Salzlösung bei Ratten zu verringern. Atropine verringert die Erschöpfungszeit bei intakten Ratten um 67 % und bei adrenodemedullierten (ADM) Ratten um 96,2 % und reduziert auch die trainingsinduzierte Freisetzung von Hypophysenprolaktin (PRL) sowohl bei intakten (50 %) als auch bei ADM-Ratten (90 %).
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9483538/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12573729/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11716582/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06291363 Not yet recruiting
Opioid Use Unspecified|Anesthesia|Nociceptive Pain
Ciusss de L''Est de l''Île de Montréal
April 4 2024 Phase 4
NCT06263946 Recruiting
Myopia
Essilor International
March 22 2024 Not Applicable

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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