nur für Forschungszwecke

Chlorpromazine HCl Dopamine Receptor Inhibitor

Kat.-Nr.S2456

Chlorpromazine HCl ist ein Dopamin- und Potassium Channel-Inhibitor mit einer IC50 von 6,1 und 16 μM für einwärtsgerichtete K+-Ströme und zeitunabhängige Auswärtsströme.
Chlorpromazine HCl Dopamine Receptor Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 355.33

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.96%
99.96

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
CHO cells Function assay Compound was evaluated for the binding affinity against [3H]8-OH-DPAT-labeled 5-hydroxytryptamine 1A receptor sites in cloned CHO cells, Ki=0.673 μM
CHO cells Function assay Compound was evaluated for the binding affinity against [3H]U-86,170-labeled D2 sites in cloned CHO cells, Ki=0.003 μM
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 355.33 Formel

C17H19ClN2S.HCl

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 69-09-0 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 71 mg/mL (199.81 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 71 mg/mL

Ethanol : 71 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
Dopamine receptor
Potassium channel
In vitro
Chlorpromazine beeinflusst miniature IPSCs (mIPSCs), indem es die Bindungsrate (kon) verringert und die Ablösungsrate (koff) von GABAARs erhöht. Chlorpromazine moduliert aktivierte TRPA1-Ströme spannungsabhängig, was zu einer Blockade bei positiven Potentialen und einer erhöhten Öffnungswahrscheinlichkeit bei negativen Potentialen führt.
In vivo
Chlorpromazine reguliert unabhängig die Produktion verschiedener T-Zell-abgeleiteter Lymphokine (IL-2, IFN-gamma, IL-4, TNF und GM-CSF) herunter und die Sekretion von IL-10 in einem In-vivo-Modell der akuten Superantigen-getriebenen Immunaktivierung hoch. Die Chlorpromazine-vermittelte Amplifikation der SEB-getriebenen Chlorpromazine-Sekretion geht mit einer erhöhten IL-10-mRNA-Akkumulation einher. Chlorpromazine schützt Mäuse, normale oder adrenalektomierte, und Meerschweinchen vor der Letalität von LPS und hemmt die TNF-Serumspiegel. Chlorpromazine schützt vor LPS-Letalität, wenn es 30 Minuten (min) vor, gleichzeitig mit oder bis zu 10 min nach LPS verabreicht wird, und ist unwirksam, wenn es 30 min nach LPS gegeben wird, was dem hemmenden Effekt auf die TNF-Produktion entspricht. Chlorpromazine hemmt signifikant die LPS-Letalität und Hepatotoxizität bei Mäusen, die durch Actinomycin D für LPS-Toxizität sensibilisiert wurden, während unter diesen Bedingungen DEX inaktiv ist. Chlorpromazine schützt Gehirngewebe vor hypoxiebedingtem irreversiblem Verlust der synaptischen Übertragung bei Ratten. Chlorpromazine verzögert auch signifikant das Auftreten der hypoxiebedingten Spreading Depression (SD) bei Ratten.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2033366/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3022872/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06238089 Recruiting
Intellectual Disability
University of Plymouth|Peninsula Clinical Trials Unit
December 19 2023 --
NCT05206747 Recruiting
Mania|Sleep|Bipolar Disorder
Ottawa Hospital Research Institute
September 7 2022 Not Applicable
NCT03548714 Completed
Alcohol Dependence|Alcohol Interaction
Pop Test Oncology LLC|Pharmacotherapies for Alcohol and Substance Use Disorders Alliance|Congressionally Directed Medical Research Programs|Michael E. DeBakey VA Medical Center|Baylor College of Medicine|University of California San Diego
September 1 2018 Phase 1

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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