nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S1909
| Verwandte Ziele | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
|---|---|
| Weitere HMG-CoA Reductase Inhibitoren | Mevastatin SR-12813 Clinofibrate Dihydrolanosterol 7-ketocholesterol Cerivastatin sodium |
| Molekulargewicht | 433.45 | Formel | C24H25FNNaO4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 93957-55-2 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | XU-62-320 Sodium | Smiles | CC(C)N1C2=CC=CC=C2C(=C1C=CC(CC(CC(=O)[O-])O)O)C3=CC=C(C=C3)F.[Na+] | ||
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In vitro |
DMSO
: 87 mg/mL
(200.71 mM)
Water : 18 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Merkmale |
The order of magnitude of inhibition of each drug on the peroxidation was butylated hydroxytoluene > fluvastatin ≥ probucol ≥ pravastatin.
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|---|---|
| Targets/IC50/Ki |
HMG-CoA reductase
(Cell-free assay) 8 nM
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| In vitro |
Fluvastatin markedly inhibits the formation of thiobarbituric acid reactive substances in iron (II)-supported peroxidation of liposomes with IC50 of 12 μM. Fluvastatin ranging from 1 μM to 100 μM inhibits peroxyl radical-mediated peroxidation of liposomes induced by water-soluble and lipid-soluble radical generators, 2,2'-azobis (2-amidinopropane) dihydro-chloride and 2,2'-azobis (2,4-dimethylvaleronitrile), respectively. Fluvastatin (4 mM) and its metabolites shows superoxide anion scavenging activity in the hypoxanthine-xanthine oxidase system and a strong scavenging effect on the hydroxyl radical produced from Fenton's reaction. Fluvastatin (8 μM) and its metabolites shows protective effects on DNA damage as potent as the reference antioxidants, ascorbic acid, trolox, and probucol in CHL/IU cells. Fluvastatin (100 nM) shows a dose-dependent decrease in Ang II-activated superoxide anion formation in human aortic smooth muscle cells (hASMC). |
| In vivo |
Fluvastatin (10 mg/kg/day) results in a decrease in serum lipids in rabbits feed a 1.5% cholesterol containing diet. Fluvastatin (10 mg/kg/day) significantly lowers the tissue ACE in the aortae in rabbits feed a 1.5% cholesterol containing diet. Fluvastatin (10 mg/kg/day) significantly reverses the suppression of ACh-induced relaxation in rabbits feed a 1.5% cholesterol containing diet. |
Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
|---|---|---|---|
| Growth inhibition assay | Cell viability |
|
26199863 |
| Western blot | p53 / p21 / Cyclin D1 / ATF3 / H3P / PARP / Cleaved PARP / γ-H2AX YAP1 / TAZ / RHAMM |
|
30939155 |
| Immunofluorescence | YAP1 |
|
29212185 |
(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02115074 | Completed | Glioma |
Centre Oscar Lambret|Anticancer Fund Belgium |
June 2014 | Phase 1 |
| NCT01524601 | Completed | Disorder Related to Renal Transplantation|Hypercholesterolemia |
University of Oslo School of Pharmacy|Oslo University Hospital |
February 2012 | Phase 4 |
| NCT00814606 | Withdrawn | Hepatitis C|Hepatitis C Virus |
University of Chicago |
February 2010 | Phase 2 |
| NCT00752843 | Completed | Healthy Subjects |
Corcept Therapeutics |
September 2008 | Phase 1 |
| NCT00674297 | Completed | Antiphospholipid Syndrome |
Hospital for Special Surgery New York|University of Texas |
May 2008 | Phase 2 |
| NCT00404287 | Terminated | Aortic Valve Stenosis |
AORTICA Group |
October 1 2006 | Phase 4 |