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Ellagic Acid hydrate Casein Kinase Inhibitor

Name: Ellagic Acid hydrate
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S5516
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S5516

Ellagic acid ist ein potenter Inhibitor von protein kinase CK2 mit IC50-Werten von 0,04, 2,9 und 3,5 μM für CK2, Lyn bzw. PKA. Es zeigt potente antioxidative, anti-mutagene und antidepressive Eigenschaften.

Ellagic Acid hydrate Casein Kinase Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 320.21

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Qualitätskontrolle

Charge: S551601 DMSO]2 mg/mL]false]]]false]]]false Reinheit: 98%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
SDS
Datenblatt

Verwandte Ziele	Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism
Weitere Casein Kinase Inhibitoren	Silmitasertib (CX-4945) Silmitasertib (CX-4945) sodium salt D 4476 TBB IC261 PF-670462 TTP 22 Longdaysin PF 4800567 (E/Z)-GO289

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	320.21	Formel	C₁₄H₆O₈.H₂O	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 years -20°C powder
CAS-Nr.	314041-08-2	--		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	N/A			Smiles	C1=C2C3=C(C(=C1O)O)OC(=O)C4=CC(=C(C(=C43)OC2=O)O)O.O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 2 mg/mL (6.24 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	CK2 (Cell-free assay) 0.04 μM Lyn (Cell-free assay) 2.9 μM PKA (Cell-free assay) 3.5 μM
In vitro	Ellagic acid (EA) ist in der Lage, das Wachstum mehrerer Krebszellen zu hemmen. EA hemmte die Zellproliferation dosis- und zeitabhängig, indem es beide Zelllinien in der G1-Phase des Zellzyklus stoppte, was auf eine Erhöhung von p53 und Cip1/p21 und eine Abnahme der Cyclin-D1- und E-Spiegel zurückzuführen war. EA induzierte auch die Caspase-3-vermittelte Apoptose durch Erhöhung des Bax-:Bcl-2-Verhältnisses und stellte die Anoikis in ES-2- und PA-1-Zellen wieder her. Es ist bekannt, dass es eine Radikalfängeraktivität besitzt. EA kehrte den epithelial-mesenchymalen Übergang durch Hochregulierung von E-Cadherin und Herunterregulierung von Vimentin um.
In vivo	Eine 90-Tage-Subchronizitätsstudie zeigte ferner, dass die orale Verabreichung von EA (9,4, 19,1, 39,1 g/kg Körpergewicht) keine Mortalität oder behandlungsbedingte klinische Anzeichen während des gesamten Versuchszeitraums bei F344-Ratten induzieren konnte, was die geringe Toxizität von EA für Säugetiere anzeigt. Darüber hinaus weist EA potente Antikrebs- und Antikarzinogenese-Aktivitäten gegenüber Brust-, Darm-, Mund-, Prostata-, Bauchspeicheldrüsen-, Blasen-, Neuroblastom-, Melanom- und Lymphomzellen auf. Die Behandlung von PANC-1-Xenograft-Mäusen mit EA führte zu einer signifikanten Hemmung des Tumorwachstums und verlängerte die Überlebensrate der Mäuse.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16610779/ [2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5355345/

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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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